Аорта - эта эластиновый орган, она состоит из большого количества эластической ткани. Возможно, что увеличение аорты может быть следствием изменения качества эластина, что приводит к риску разрыва аорты.
Представьте себе старые трусы с обыкновенной резинкой. Когда резинка растягивается, трусы “становятся больше“.
Выбросить кровь в упругую аорту сердцу легко, выбросить кровь в то, что мнется и гнется - сложнее.
Плюс может быть аортальный стеноз - либо врожденный, либо приобретенный. Болезни, которые приводят к сужению аорты, - ревматизм, инфекционный миокардит, сифилис. И все, что усиливает склерозирование в организме. И вот еще профилактику от ОРВИ тоже стали считать причиной. Myocarditis and Pericarditis After Vaccination for COVID-19 (статья открытого доступа, читать внимательно, пытаясь понять, что именно хотят сказать авторы).
“После вакцинации против COVID-19 наблюдались два различных самоограничивающихся синдрома, миокардит и перикардит. Миокардит быстро развивался у молодых пациентов, в основном после второй вакцинации. Перикардит поражал пожилых пациентов позже, либо после первой, либо после второй дозы“. “Временная связь не доказывает причинно-следственную связь, хотя короткий промежуток времени между вакцинацией и началом миокардита и повышенная частота миокардита и перикардита в исследуемых больницах подтверждают возможную взаимосвязь“. Аортальный стеноз относится к порокам сердца, это каждый четвертый порок сердца. Аортальный стеноз является причиной смерти молодых людей, что обычно учитывается спортивными врачами.
Пороки других клапанов (митрального) считаются менее серьезными и под давлением тренеров спортсменам сейчас разрешают продолжать карьеру. Расслоение и разрыв аорты - роль этих очень серьезных состояний не понимается как причина смертности на спортивных площадках и их выявление с помощью рутинного предварительного скрининга обычно не производится.
Аортальный стеноз и заболевания аорты являются редкими, но важными причинами внезапной смерти среди молодых спортсменов, участвующих в соревнованиях, обычно во время игры в баскетбол или футбол.
25% спортсменов (11 из 44) жаловались на боли в груди, спине или животе за несколько дней до катастрофического исхода.
Трое из 11 человек были замечены в отделении неотложной помощи. Двое из 11 обратились к кардиологу за день до смерти. Все спортсмены проходят необходимые обследования у врачей, включая кардиологов. Существующий сейчас скрининг не может обнаружить важные сердечно-сосудистые отклонения. Один из моих недавних постов был перепощен с пометкой - “у нас всех обследуют, у нас безопасно“. Безопасно быть не может. Любой, кто интенсивно занимается спортом на выносливость, должен твердо понимать, что он находится в зоне высокого риска и никто ему никаких гарантий дать не может. Здесь нужно иметь широко раскрытые глаза и отказаться от всех иллюзий.
Никто не умеет оценить степень изношенности коллагена и эластина и степень правильности ремоделирования сердца, аорты, желчного пузыря и всех тканей и органов.
Эластин имеет иную морфологию, чем коллаген. Толщина эластиновых волокон разная. Даже самые толстые волокна гомогенны - все структурные единицы одинаковы. Коллагеновые волокна состоят из пучков (в виде якоря, например) или сплетений тончайших фибрилл. В отличие от коллагеновых волокон эластические волокна ветвятся, скручивают в клубочки. При натяжении аминокислотные ингредиенты эластина вытягиваются в длинную цепочку (чисто как резинка в трусах). Химический состав эластина несколько иной чем коллагена.
Они отличаются бОльшей устойчивостью к действию кислот, щелочей и кипячению в воде. Только при очень длительном нагревании в условиях повышенного давления удается перевести эластическую субстанцию в водный раствор, который при понижении температуры не становится желатинообразной массой (холодцом). Еще один способ - воздействие царской водкой переводит эластин в раствор. Царская водка растворяет “царя металлов“ золото и состоит из азотной и соляной кислот (1:3).
Крайняя химическая устойчивость эластина сочетается с малой механической устойчивостью (у лошади аорта может разорваться от испуга).
Волокна эластина в организме могут подвергаться резорбции только в крайне патологических условиях. Эластин сохраняется внутри некротических масс легких при туберкулезе. Сочетание химически неустойчивого коллагена, обладающего высокой механической прочностью, с эластином (противоположные свойства), создает тканевые структуры, наиболее приспособленные к существованию. Механически прочный коллаген предохраняет эластин от перерастяжения, разрывов. При резких степенях истощения, обусловленного голоданием или болезнью, полная сохранность эластина в коже, аорте, легких обеспечивает при выздоровлении полное восстановление первоначальной структуры.
Сократившаяся и спавшая сеть эластических волокон при этом раздвигается и растягивается при помощи вновь синтезируемого коллагена. Согласно данным некоторых старых авторов, на третьем десятилетии жизни во внутренней оболочке аорты появляются коллагеновые волокна, укрепляющие эластическую сеть.
Еще одной малоизученной проблемой, связанной с эластином, является обструктивное апноэ сна. Обструктивное апноэ во сне возникает, когда верхние дыхательные пути неоднократно блокируются, что препятствует спокойному сну. Симптомы включают громкий храп, чрезмерную сонливость в дневное время и усталость. ОАС поражает примерно 34% мужчин и 17% женщин, но но не все случаи входят в статистику.
Храпит себе человек, страдает от хронической усталости. А кто не храпит и не устает?
Дряблые веки могут быть признаком апноэ во сне. У 53 % людей с апноэ во сне верхние веки были дряблыми и неэластичными. Наиболее тяжелые случаи апноэ во сне были связаны с наиболее выраженными дряблыми веками.
Для тех, кто не знает про особенности строения соединительной ткани, непонятно, почему апноэ во сне связано с дряблыми веками. Одна из теорий предполагает, что это состояние связано с вялотекущим воспалением, которое вызывает деградацию эластина — белка, который позволяет коже и другим тканям восстанавливать свою форму после растяжения или сжатия.
Но эластин остается целым в самых тяжелых условиях воспаления. При снижении образования десмозинов (или их отсутствии) поперечные сшивки между волокнами эластина образуются в недостаточном количестве или не образуются вообще. Вследствие этого у эластических тканей снижается и без того слабая механическая прочность и появляются такие нарушения, как истончённость, вялость, растяжимость. То есть, утрачивается резиноподобность. Появляются не только опущенные веки, но и разрывы аорты, дефекты клапанов сердца. Заодно страдает мочевой пузырь, он тоже должен быть “резиновым“. Продолжение завтра.
