Жизнь происходит в гистионе. Гистион - это основной структурный компонент соединительной ткани. Это кусочек микроциркуляторного русла, в который входит кровеносный капилляр, лимфатический капилляр и структурные клетки соединительной и функциональной тканей внутри коллагеново-эластинового каркаса (или ретикулярного) и основного (межклеточного) вещества. Как здоровье, так и болезнь, зависят от порядка в этом “узле жизни“. Дисплазии - это нарушения формирования волокон и гликозаминогликанов. Например, синдром Марфана - это нарушение синтеза гликопротеина внеклеточного матрикаса – фибриллина. Есть еще и другие причины болезней - соединительнотканные дистрофии. Нарушения обмена веществ тоже начинаются в гистионе. Эти структурные изменения могут развиваться либо в результате накопления в соединительной ткани органа продуктов метаболизма либо токсинов. То есть соединительная ткань так слаба, что не может выполнять свою защитную функцию. Это происходит из-за синтеза и сборки плохих волокон, из-за плохого качества и дезорганизации основного вещества или из-за проблем с синтезом. Обычно медицина занимается только последней проблемой, не обращая внимание на первые две.
А если научиться наводить порядок в
соединительной ткани, то и извращённый синтез будет не так страшен. Соединительнотканные
дистрофии делят на белковые, жировые и углеводные. Именно нарушения синтеза и вывода приводят к тому, что в обслуживаемых органах
наступает беспорядок - накапливаются продукты метаболизма, которые приводят к патологическим состояниям.
Многие спортсмены имели синдром Марфана. Часто жизнь их обрывалась внезапно. Поскольку спорт сейчас - это огромный бизнес, то именно
спорт стал двигателем прогресса - изучают возможность людей с ДСТ заниматься спортом.
В 1квадратном миллиметре скелетной мышцы находится 2 тысячи капилляров. При этом 1 миллилитр крови, находящейся в скелетной
мышце, имеет поверхность соприкосновения с эндотелием капилляров в половину квадратного
метра. А в сердечной мышце капилляров в два раза больше, чем в скелетной. Скелетная работает непостоянно, а сердечная без перерыва на отдых.
Капилляр лучше сравнивать не с трубочкой, а с тоннелем в горе. Настолько состояние капилляра
обусловлено состоянием соединительной ткани вокруг него. Именно состояние околокапиллярного геля определяет то, что будет
происходит с питанием органа.
Околокапиллярный гель может высыхать или отекать. Тканевый соединительнотканный экситон
(высыхание) или соединительнотканная
гидрофилия (отёк) изменяют работу органов.
Напоминаю, что мы коллоиды, поэтому для работы очень важно то, чтобы этот коллоид был живым и энергичным. Чтобы в нем не было процессов набухания или синерезиса. Если отёк
или ишемия будет продолжаться долго, то организм начнёт "выключать" эти области из общего процесса циркуляции жидкостей. И
выключаются они синтезом коллагена 1 типа, грубым и жестким, который образует фиброзные капсулы вокруг негодных гистионов.
Почему это так важно знать? Потому что дисплазия соединительной ткани далеко не всегда врожденная или наследственная. То есть
возникающая как генетическая болезнь или нарушение формирования внутриутробно. Ещё один способ "стать диспластиком" - это тяжело
переболеть какой-нибудь инфекцией.
Туман в голове, нарушения обоняния, головная боль - все это симптомы последействия модного вируса. Впрочем, как и эпидемического гриппа, мононуклеоза и еще множества вирусных и бактериальных болезней, включая ангину.
Новые исследования с удивлением
обнаруживают еще и снижение толерантности к физическим нагрузкам. Множество исследований
уже было проведено. В публикации в JАМА Network Ореп 12 октября 2022 года исследователи Калифорнийского университета проанализировали 38 предыдущих исследований у людей с последствиями последней вирусной
инфекции: была снижена способность скелетных мышц усваивать кислород, возникли проблемы с дыханием и снижение способности организма
увеличивать частоту сердечных сокращений во время физической нагрузки.
С чем все это связано? С тем, что нарушения произошли на уровне капилляров. Их стало меньше в скелетной мышце, в сердце и лёгких.
В результате выяснилось, что теннис, плавание на скорость и прочие обычные ранее нагрузки стали
недоступны. Пиковая скорость кислорода в группе с длительным течением последней инфекции была на 4,9 мл/кг/мин ниже, чем в группе полностью выздоровевших. Эта разница равна 1,4 метаболическим эквивалентам. То есть показатели физической активности 40-летней
женщины будут равны норме для 50-летней.
Так формируется приобретённая дисплазия соединительной ткани. Печально то, что справиться с приобретённой намного сложнее,
чем с врожденной или наследственной. И это несмотря на то, что тело "помнит" состояние здоровья.
Причиной может быть то, что организм к моменту инфекционной болезни был уже крайне изношен.
И вернуться на прежний уровень становится невозможно. Приходится приспосабливаться к новым условиям. Если люди не хотят приспосабливаться, а хотят "как раньше" то функцию скелетных мыщц они будут восстанавливать за счёт потери других функций.
Никто и никогда до последнего вируса на изучал толком последствия инфекций (да к тому же происходящих на фоне высокого психоэмоционального стресса), их способность влиять на переносимость физических нагрузок и формирование ДСТ. В публикации говорится о
том, что надо срочно заняться поиском методов лечения и реабилитации. Значит, их нет. Миф о спорте продолжает трещать по швам.
Странно, что раньше эта мысль в голову никому не приходила. Когда группы, изучающие ДСТ утверждали, что пролапс митрального клапана
является противопоказанием для активности в спорте, от них отмахивались как от назойливых
мух. Ведь действительно, диагностированный пролапс митрального клапана может
самопроизвольно исчезать. И даже неуклонный рост количества внезапных смертей до модного вируса вообще никого не волновал. Причина
внезапной смерти на 90% сердечная.
Вывод - в основе лежит порядок в гистионе и правильность регенерации и адаптации капилляров к нагрузкам. Нет порядка - будет нарушаться работа сердца и накапливаться гипоксия. В этой патологической ситуации любые
препараты не будут правильно работать, потому что они просто не будут доставлены к месту назначения - нет дорог.
В заключение полезность.
Предварительный скрининг для допуска к занятиям профессиональным спортом должен включать семейный
анамнез (преждевременная смерть до 50 лет вследствие сердечно-сосудистого заболевания у близкого
родственника; заболевания сердца у близких родственников молодого (до 50 лет) возраста; наличиеу близких родственников сердечно-сосудистых
заболеваний, включающих кардиомиопатию правого желудочка, синдром Марфана, синдром удлиненного или короткого интервала ОТ, синдром Бругада,
жизнеугрожающие аритмии сердца,
катехоламинергическая желудочковая тахикардия, болезнь Лева-Ленегра; жалобы и анамнез, указывающие
на патологию сердечно-сосудистой системы; данные физикального осмотра, свидетельствующие о шуме над областью сердца, признаках синдрома Марфана или коарктации аорты.
#коллаген #капилляр #сосуды #сердце #спорт #соединительнаяткань #пролапсмитральногоклапана
