Уведомления
Очистить все
Мезенреализм - посты.
1
Сообщений
1
Пользователи
0
Лайки
281
Просмотров
Тема начата
Что не могут увидеть при обычном кардиологическом обследовании - так это изменённые утолщённые стенки капилляров, которые увеличивают сосудистое сопротивление и приводят к повышению артериального давления. То, что видят при обследовании - утолщённые стенки артерий.
Пожилые пациенты с ожирением, а иногда и женщины, страдающие сердечной недостаточностью, проходят в диагностических целях катетеризацию сердца, и кардиолог не находит ничего, что могло бы объяснить их сердечную недостаточность. У них абсолютно нормальные крупные сосуды в сердце. Кардиальный синдром Х – это патологическое состояние, возникающее в результате недостаточного снабжения миокарда кислородом при неизмененных коронарных артериях. Типичными симптомами выступают проявления стенокардии напряжения: боль в груди, усиливающаяся при физической нагрузке и эмоциональном стрессе, одышка, тахикардия. Болезнь есть, а причин не видно. Но причина есть - микрососудистая дисфункция. Какое решение видят исследователи? Полагаю, что вы не сильно удивитесь, узнав - переливание крови от молодых старым и пересадка молодого жира.
Это разъяснение того, что было непонятно в предыдущем посте. И того, насколько были правы А.Залманов, и А.Богомолец, и Рене Лериш - болезнь начинается в темной тишине соединительной ткани. А увидеть ее могут только тогда, когда она уже станет запущенной.
Пожилые пациенты с ожирением, а иногда и женщины, страдающие сердечной недостаточностью, проходят в диагностических целях катетеризацию сердца, и кардиолог не находит ничего, что могло бы объяснить их сердечную недостаточность. У них абсолютно нормальные крупные сосуды в сердце. Кардиальный синдром Х – это патологическое состояние, возникающее в результате недостаточного снабжения миокарда кислородом при неизмененных коронарных артериях. Типичными симптомами выступают проявления стенокардии напряжения: боль в груди, усиливающаяся при физической нагрузке и эмоциональном стрессе, одышка, тахикардия. Болезнь есть, а причин не видно. Но причина есть - микрососудистая дисфункция. Какое решение видят исследователи? Полагаю, что вы не сильно удивитесь, узнав - переливание крови от молодых старым и пересадка молодого жира.
Это разъяснение того, что было непонятно в предыдущем посте. И того, насколько были правы А.Залманов, и А.Богомолец, и Рене Лериш - болезнь начинается в темной тишине соединительной ткани. А увидеть ее могут только тогда, когда она уже станет запущенной.
Самая перспективная область фармакологических исследований - поиск лекарств от гипертонии. Заболевания сердечно-сосудистой системы лидируют в причинах смерти. Поэтому количество лекарств от повышенного давления огромно. Но гипертония никуда не девается.
Один класс препаратов - это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Изучение ренин-ангиотензиновой системы началось в 1898 году. Сейчас в аптеке есть множество препаратов с окончанием «прил». Вместе они тормозят образование ангиотензина и замедляют распад брадикинина. Ангиотензин сужает сосуды, брадикинин расширяет - в итоге получается расширение капилляров и снижение периферического сопротивления. Сердце толкает кровь и она свободно циркулирует без необходимости поднимать давление. Итак, брадикин И ангиотензин - антагонисты. Как пишут врекламах «-прилов». «АНГИОТЕНЗИН активно способствует развитию сердечно- сосудистых нарушений, тогда как брадикинин оказывает защитное действие». Ангиотензин вызывает сужение сосудов и снижает содержание оксида азота. В результате в организме задерживается натрий и вода. Ангиотензин способствует образованию тромбов. Ангиотензин портит эндотелий кровеносных сосудов. Ангиотензин ускоряет развитие атеросклероза. Можно ещё долго продолжать. Но уже и так понятно, что создатели ингибиторов АПФ считают ангиотензин «плохим парнем».
Брадикинин повышает выработку оксида азота, расширяет сосуды и улучшает функцию эндотелия; улучшает выделение почками натрия и воды, а также способствует фибринолизу, оказывает выраженное защитное действие на стенки сосудов. «Прекрасные» препараты. Однако в самом начале сезона, в марте 2020 года, на ингибиторы АПФ легла чёрная тень - их обвинили в том, что они становятся причиной тяжелого течения с19. То, что у 20% людей появлялся упорный сухой кашель спустя некоторое время после начала приема, не рассматривалось как проблема. А ангионевротические отеки вообще могли появляться спустя годы. до сезона 2020 это особо не волновало. Но несчастный маленький коронавирус вскрыл слишком много проблем в современной медицине. Повышение уровня брадикинина, оказывается: приводит в тяжелых случаях к брадикининовому шторму на фоне инфекции. А в менее тяжелом случае - к ангионевротический отеку. Смертность среди чёрного населения США была огромной. Так же у них более выражены сердечно-сосудистые проблемы, выше потребление таблеток «от давления» и ниже содержание витамина д в организме. Им ещё больше не везёт - риск ангионевротического отека, вызванного ингибиторами АПФ в 5 раз выше.
Хуже всего то, что считающиеся «хорошими парнями» брадикинины участвуют во многих процессах прогрессирования рака. Повышенный уровень брадикинина в результате использования ингибитора АПФ приводил к раку легких. Антагонисты брадикинина исследовались как противораковые агенты. Итак, когда пандемия только набирала обороты, в интернете появилась информация, что ингибиторы АПФ повышают риск развития тяжелых симптомов пневмонии (тогда ещё пневмонией называли). Немедленно посыпались опровержения. Проблема была в том, что главным аргументом сторонников опасности препаратов от гипертонии стало то, что эти лекарства, предположительно, способствуют увеличению количества рецепторов АСЕ2 в клетках легких и сердце. И опровергнуть эту глупость было легко, что и было сделано. Под ударом оказались не только ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, каптоприл и другие «-прилы»), но и блокаторы рецепторов ангиотензина (лозартан, кандесартан, валсартан и прочие «сартаны»). Лозартан увеличивает уровень брадикинина примерно в 2 раза в артериальной крови пациентов с артериальной гипертензией, аналогично увеличению, наблюдаемому при использовании ингибиторов АПФ.
В некоторых исследованиях ещё до появления Гипотезы брадикининового шторма попытались доказать что эти лекарства «полезны». Потом снова забыли про брадикинин и продолжали твердить о «цитокиновом шторме» вообще, который происходит от температуры в принципе. Ингибиторы АПФ оказывают на организм такое же действие, как и 619, повышая уровень брадикинина . Фактически вирус действует фармакологически как ингибитор АПФ. Известно также, что ингибиторы АПФ вызывают потерю вкуса и запаха. действительно, количество людей с наследственным ангионевротический отеком раньше считалось мизерным. И даже то, что у 20% людей, принимающих ингибиторы АПФ и сартаны, появляется кашель, не сильно афишировалось. Если почитать рекламные статьи, то в них эти препараты выглядит абсолютно безопасными. При наследственном ангионевротическом отеке (НАО) прямая причина часто не определяется. Нет зуда или крапивницы как при аллергической реакции. Люди с НАО страдают периодическими острыми болями в животе, которые сопровождаются сильной рвотой, слабостью, а в некоторых случаях водянистой диареей и не вызывающей раздражения сыпью.
Эти приступы могут длиться в среднем от 1 до 5 дней. Малоизвестность этой проблемы может приводить к ненужным операциям по удалению аппендицита. НАО может также вызывать отек в других местах, чаще всего на конечностях, гениталиях, шее, горле и лице. Иногда появляются странные отеки, например, только на верхней губе. Боль, связанная с этими опухолями, варьируется от легкого дискомфорта до мучительной боли. Предсказать, где и когда возникнет следующий приступ отека, невозможно. У большинства пациентов в среднем случается один эпизод в месяц, но есть также пациенты, у которых бывают эпизоды еженедельно или только один или два эпизода в год. Триггеры могут быть разными и включают инфекции, травмы, механическое раздражение, операции или просто стресс. В большинстве случаев отек развивается в течение 12—36 часов, а затем проходит в течение 2-5 дней. Брадикинин и создает ангионевротический отек. Наследственный ангионевротический отек - редкая, но серьезная проблема с иммунной системой. Ангионевротический отек - это отек, похожий на крапивницу, но возникающий под кожей, а не на ее поверхности.
Приступ НАО может привести к быстрому отеку рук, ног, конечностей, лица, кишечного тракта, гортани или трахеи. Приступы отека усиливаются В позднем детстве И подростковом возрасте. Обычно это заболевание семейное. Но родственники могут не знать о нем, настораживать должны неожиданная, внезапная или преждевременная смерть одного из родителей, тети, дяди или бабушки или дедушки. Стоматологические процедуры, болезни (включая простуду и грипп) и хирургические операции могут вызвать приступы НАО. Наследственная Форма часто долгое время остается незамеченной, поскольку ее симптомы напоминают симптомы более распространенных заболеваний, таких как аллергия или кишечная колика. важным признаком является неспособность наследственного ангионевротического отека реагировать на антигистаминные препараты или стероиды , что отличает его от аллергических реакций.
Особенно сложно диагностировать НАО у пациентов, приступы которых ограничиваются желудочно-кишечным трактом. При наследственном ангионевротическом отеке (НАО) прямая причина часто не определяется. При аллергическом ангионевротическом отеке избегание аллергена и использование антигистаминных препаратов может предотвратить будущие приступы. Но с ангионевротический отеком все не так. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) являются основной причиной лекарственно—индуцированного ангионевротического отека в Соединенных Штатах.
Наследственный ангионевротический отек (НАО) необходимо отслеживать в семье - лучший подарок своему ребёнку - составить список болезней, которыми страдали родственники. И в него надо включить список отеков различной локализации, особенно все известные случаи гибели родственников от отека гортани, связь отеков с механическим воздействием (ударом, уколом, травмой). Отеки гортани при стоматологических манипуляциях тоже надо включать в этот список. Часто наблюдается ухудшение течения заболевания (отеки) во время беременности (особенно при плоде женского пола), на фоне приема эстрогенсодержащих препаратов. Зелёный чай должен стать постоянным напитком.
Лечат тяжелые отеки иконтибонтом (очень дорого) или свежезаморженной плазмой. Лечение дорогое и не для всех, профилактикой является нормализация состояния основного вещества соединительной ткани. И поддержание нормального уровня витамина Д в организме. Нет смысла думать о меланоме в 80 лет, когда человек может внезапно умереть от ангионевротического отёка в любом возрасте. Витамин легко доступен без рецепта, и около 20% населения мира испытывают его дефицит. Прячущиеся от солнца находятся в более опасной ситуации, чем жители северных стран, традиционно питающихся жирной рыбой. Во все времена использовалась гидротерапия. О гидротерапии было много постов.
#отек #гипертония #соединительнаяткань #брадикинин
Размещено : 22.07.2021 17:19
