Мы на своем теле видим только кожу, а как выглядят наши почки — не имеем никакого представления. Сейчас есть разные методы визуализации: УЗИ, МРТ, КТ. КТ использует рентгеновские лучи для создания изображения, в то время как МРТ использует магнитные поля и радиоволны.
Доза облучения составит от 2 до 5 мЗв при КТ грудной клетки. Не рекомендуют делать КТ легких и средостения чаще 1 раза в год. КТ брюшной полости дарит организму 5-7 мЗв. При сканировании забрюшинного пространства, области малого таза доза радиации возрастает до 10 мЗв. Под действием ионизирующих потоков возрастает выработка свободных радикалов, повышается интенсивность окислительных процессов. При низкой антиоксидантной защите возникает риск повреждения клеточных элементов. После любого КТ необходимо восстановление. Оно включает отдых, питание хорошими белками и фруктами. Люди во время истериопандемии бегали на КТ как на службу. Теперь удивляются опухолевым последствиям радиационной нагрузки, с которой не смогли справиться.
КТ лучше видит костные структуры, а МРТ мягкие ткани. КТ дает представление о физическом состоянии, а МРТ о химическом. Резонанс от кальция отсутствует и костная ткань на МР-томограммах видна лишь опосредованно.
Столь же далёк человек от понимания процессов в организме. Потому что помимо аппаратуры необходима теория. Сначала никакой теории не было, тело - это просто кожаный мешок с костями и органами. И подход был механистический - что отрезать, чтобы заработало. Потом появился микроскоп и в нем разглядели клетки. Появилась клеточная теория. Потом в ядре клетки разглядели ДНК, на взлет пошла генетика. Тут же появилась куча фантазий о том, как можно будет спроектировать себе ребенка или вырезать «гены плохого». В проект Геном человека ввалили миллиарды. На выходе оказался пшик. Науки без глобальных проектов не бывает. Всем хочется найти лекарство от рака и/или ожирения и повернуть северные реки на юг.
На смену генетике пришёл проект Микробиом человека. И эпигенетика. И Эпигеном микробиома человека. В основе эпигенетики лежит представление о метилировании ДНК. Метилирование — это модификация молекулы ДНК без изменения нуклеотидной последовательности. Именно метилирование контролирует то, как будет читаться ДНК.
Нарушение процесса метилирования может приводить к развитию различных патологических состояний. Оказывается, что недостаточно вырезать «ген плохого». Надо еще корректировать образ жизни человека, его питание, сон и отдых. Плохая теория. Работы Дэвида Баркера в 80—90-х годах 20 века показали как программируется риск хронических заболеваний взрослых в критический период формирования организма.
Неадекватное снабжение организма ребенка питательными веществами или кислородом формирует резистентность к инсулину. Но потом в пример стали ставить мух, если они недоедают в младенчестве, то живут дольше. Эти же исследования намного лучше? У животных все иначе - сниженная калорийность питания матери эпигенетически индуцирует усиление возрастной непереносимости глюкозы у поросят. Сердечно-сосудистая патология, ожирение, аутоиммунные проявления, сахарный диабет и предположительно аутизм эпигенетически связаны с образом жизни матери. Когда люди разглядывают фотографии загорелых подтянутых людей образца 1970-х годов, они вздыхают.
Вот ведь они как правильно питались и много двигались. Но не задумываются о том, что эти же люди родили хронически больные поколения. До появления эпигенетики привычным было рассуждать так: “Каждый человек сам отвечает за свое здоровье“. Заболел, значит сам виноват. К 2011 году стало известно, что материнская диета и табакокурение матери во время беременности, потребление алкоголя во время беременности, воздействие поллютантов окружающей среды (мышьяк, хром, аэрозоли, бензол, полициклическихе ароматические углеводороды и стойкие органические соединения), а также старение, психологический стресс и сменная работа оказывают влияние на экспрессию генов путем изменения метилирования ДНК.
Это не плохой ребенок сидит в углу с телефоном и не хочет двигаться.
Это диета и образ жизни матери и бабушки сделали его таким слабым, что у него есть силы только на базовые физиологические функции. И немного что-то выучить. Трудности возникли уже с определением времени по часам с циферблатом. Наука подбрасывает материала. “У мышей физические нагрузки и двигательная активность благодаря их защитным эффектам на фоне питания фастфудом, для которого характерно высокое содержание жиров, сахара и соли, предотвращали вызванное фастфудом гиперметилирование ДНК в клетках печени“. Значит, надо сдвигать ребенка с места и заставлять “заниматься спортом“.
Нарушение логики здесь очевидно. Те мыши, которые способны к высокой физической активности, способны и справиться с неспецифическим видовым питанием. А если тихо сидящего ребенка заставить заниматься спортом, то сломается и то, что еще хоть как-то работает.
Наука составила список генов, список бактерий и преуспела в переписи белков. На каждом этапе были сделаны прорывные открытия. Например, генетики могут определить ряд генетических болезней. Синдром Марфана, Элерса-Данло, несовершенного остеогнеза являются дифференцированными формами соединительнотканной недостаточности. Все остальное, что похоже, назвали недифференцированный формой соединительнотканной дисплазии.
Протеомика — изучение белков — относительно новая область исследований, получившая свое название по аналогии с геномикой (изучение генов), отслеживающая, как белки реагируют в определенных условиях. Слово «протеин» обозначает белок (высокомолекулярное органическое соединение, представляющее собой цепочку аминокислот), является производным от греческого proteios – «первоначальный». Протеомика описывает роль белков в поддержании жизни клетки любого организма – от бактерии до человека. Слово “протеом“ придумал в 1994 году австралийский студент М. Уилкинс, пытаясь в своей дипломной работе найти короткое название полному набору человеческих белков вместо неуклюжего словосочетания «все белки, экспрессируемые геномом».
Для изучения используется масс-спектрометр. С помощью протеомики пытаются найти причины болезней, например, шизофрении. Согласно одной из теорий возникновения шизофрении, в основе заболевания лежит нарушение белкового обмена. Сравнение протеомных профилей статистически достоверной выборки людей, страдающих шизофренией, и протеомных профилей здоровых добровольцев уже позволило исследователям выявить определенный набор белков в качестве маркеров. Что с этим делать, пока совершенно непонятно.
Завтра продолжение про то, как протеомика помогла показать исключительный вред интервального голодания.
