Причину ожирения традиционно пытаются решить ограничением калорий. Считается, что люди употребляют калорий больше, чем необходимо для покрытия физиологических нужд в их ежедневной жизнедеятельности. Для некоторых (редких) людей это справедливо. Если бы только в этом крылась причина метаболических нарушений, то элементарное ограничение рациона чаще приводило бы к нормализации обменных процессов. Однако, ни одна система питания, направленная на коррекцию метаболического синдрома с помощью ограничения диеты, не гарантирует положительных результатов. Кроме того, есть категория людей, которая питается очень скромно и ничем не злоупотребляет, а имеет проблемы метаболического характера, в том числе и избыточную массу тела.
Есть и противоположная проблема - люди с дефицитом массы тела не могут набрать вес. Конституцию принято понимать только как синоним слова “телосложение“. Но тело лишь внешнее проявление конституции. Внутреннее анатомическое сложение и особенности метаболизма более важны.
У людей астенической конституции иная форма желудка и иной тип кислото продукции в желудке. Желудок имеет форму чулка, куда все проваливается.
Без изменения типа питания астенику довольно сложно набрать вес.
Главное место в структуре калорийности рационов питания астенического типа должны занимать углеводы (57-61%), которые являются идеальным источником энергии, и их можно потреблять почти без ограничения, поскольку они меньше других нутриентов оказывают стимулирующее действие на метаболизм человека (всего 3-5%). Жиры угнетают секреторную деятельность желудка, повышенное разовое их употребление (в один прием пищи) снижает и без того низкую кислотность и секрецию желудка у астеников. Сливочное масло необходимо употреблять, но не много. Белковая пища стимулирует метаболические процессы, поэтому астеникам ею не стоит увлекаться. Белок обладает свойством увеличивать интенсивность основного обмена до 40%.
Повышение употребления белка необходимо людям, которые желают снижать массу тела. Астеники тяжело набирают массу тела и легко ее сбрасывают, им необходимо снижать основной обмен. Если структура калорийности диеты будет стимулировать обменные процессы, которые и так высоки у лиц астенического типа, то это неизбежно приведет к повышенной активности, раздражительности и чрезмерной возбудимости. Если же питание будет направлено на чрезмерное снижение метаболизма, то это приведет к депрессии. При формировании диеты питания для астеников, необходимостью является мягкое понижение обмена веществ и снижение возбудимости нервной системы. Отмеченная проблема решается за счет снижения потребления белков животного происхождения, умеренного уровня насыщенных жиров и повышенного содержания углеводов.
Люди-астеники с гиперметаболическим статусом организма являются преимущественно симпатотониками. У них малейший стрессирующий фактор вызывает типичную реакцию, сопровождающуюся более высоким выбросом катехоламинов и активацией адренергической и симпатической нервной системы. Поэтому все видели раздраженные комментарии под последними постам.
Беда еще в том, что астения часто сопровождается различными стигмами дисплазии соединительной ткани, что дополнительно приводит к нарушением моторики и всасывания питательных веществ.
К диспластикозавистимым изменениям органов пищеварения относятся изменения полости рта: высоко расположенное нёбо, неправильное расположение или скученность зубов,
неправильный прикус. Не только желудок имеет форму чулка (опущенный желудок), слабые связки приводят к тому, что опускаются и другие органы (колоноптоз, гепатоптоз).
Органы могут не только опускаться и растягиваться вниз. Они могут просто увеличиваться (мегаколон, долихосигма, удлиненный желчный пузырь). Истории про каловые камни (копролиты) это про мегаколон, а не про “дефицит клетчатки в рационе“. Симптомы мегаколона могут быть выражены в различной степени. Чаще всего мегаколон начинается с обычных симптомов: увеличение и вздутие живота, ослабление перистальтики, дискомфорт в животе, запоры. Также можно нащупать плотные образования в животе.
Долихосигма – патологическое удлинение сигмовидной кишки и ее брыжейки, при этом диаметр просвета и толщина стенок не изменяются и остаются в пределах нормы. Все этом может быть наследственным или результатом ослабления синтеза коллагена из-за травм или инфекций. Привычно рассматривать все это как “болезнь“, а не следствие соединительнотканной недостаточности. Органы не только могут расширяться или удлиняться, отклоняясь от нормы. Могут возникать различные выпячивания (дивертикулы). Гладкомышечные сфинктеры — это тоже коллагеновые органы, рефлюксы — это следствие ослабления коллагена, нарушения синтеза.
Грубые аномалии органов пищеварения не относятся к проявлениям дисплазии соединительной ткани, однако дисплазия соединительной ткани достаточно часто связана с различными аномалиями и пороками развития.
Дисплазия соединительной ткани оказывает также влияние на характер течения различных патологических процессов, протекающих в органах пищеварения. Число пораженных отделов пищеварительной системы возрастает с увеличением тяжести соединительнотканной дисплазии. При этом соединительнотканные отклонения ускоряют возникновение нарушений, вызывающих воспалительный процесс, и ухудшают прогноз заболевания.
У врачей до сих пор существует недопонимание влияния дисморфогенеза соединительной ткани на течение болезней. У человека астенической конституции есть шанс улучшить свое самочувствие и снизить раздражительность при модификации диеты. Но чем больше стигм ДСТ, тем этот шанс ниже. Сложности пережевывания, низкая кислотность желудка, проблемы движения пищевого комка по слабому кишечнику,
рефлюксы - все это затрудняет пищеварение и всасывание. ДСТ служит фоном для ухудшения течения всех заболеваний, приводя к хронизации и неэффективности традиционного лечения. И все становится еще сложнее. С одной стороны, человеку астенической конституции можно помочь, если увеличить количество жиров и углеводов, но как диспластику ему надо много белка. Мышцы пожилых людей могут работать менее эффективно, а это означает, что они сжигают больше калорий, выполняя те же задачи, что и молодые люди. Пожилым людям надо больше белка, чем молодым. Как и диспластикам.
У детей с заболеваниями ЖКТ и ДСТ были выявлены высокоспецифичные признаки:
арахнодактилия, гипермобильность суставов, микрогения (уменьшенный подбородок), раздвоенный нёбный язычок, деформация грудной клетки, плоская спина, сросшиеся брови, продольное плоскостопие, макростомия.
Наиболее часто регистрировались сандалевидная щель на стопе, готическое нёбо, деформированные ушные раковины, II палец на стопе больше I, клинодактилия, приросшая мочка уха, нарушение прикуса, диастема.
ДСТ это Locus minoris resistentiae — пониженная сопротивляемость определенных клеток, тканей, органов или систем к действию внешних или внутренних патогенных факторов. И это можно увидеть, если уметь внимательно смотреть.
