Сейчас в соцсетях началась рекламная компания бариатрических операций. Женщины демонстрируют свои впечатляющие результаты и призывают последовать их примеру. И действительно, люди с тяжелым ожирением готовы делать все, чтобы жизнь стала легче.
Однако, про последствия этих операций обычно не рассказывают.
Дефицит меди может быть обусловлен нарушением всасывания меди. Нарушение всасывания меди может быть следствием операции на ЖКТ: резекция желудка, кишечника, бариатрические операции с выключением большей части желудка, двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника при лечении ожирения. Можно давать добавки, но они не будут всасываться. Основное место абсорбции меди — двенадцатиперстная кишка, меньшая ее часть всасывается в желудке и тонком кишечнике. Механизм всасывания меди еще не вполне изучен. Впрочем, всасывание в целом не очень активно изучают.
Предполагается, что организм это сосуд, в который надо все забрасывать для «восполнения дефицитов». Не восполняется — надо больше забрасывать. При низком содержании меди в пище ее всасывание осуществляется активно, при высоком — она всасывается посредством пассивной диффузии.
Считается, что после резекций дефицит меди может появится спустя много лет. Но на фоне дефицитного питания и увлечения вегетарианством и растительными маслами все случается много раньше.
Описан случай пациентки 56 лет, европеоидной расы, которой была проведена операция шунтирования желудка 5 лет назад.
У нее наблюдалась нетвердая походка, слабость, сниженная острота зрения, покалывание и онемение кистей рук и панцитопения в течение последнего месяца. Панцитопения — это состояние, при котором в крови снижается уровень всех трёх типов клеток: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.
Дефицит меди вызывает множество аномалий, связанных с инактивацией ферментов, таких как цитохром с-оксидаза, супероксиддисмутаза, дофамин-бета-гидроксилаза и металлотионеин. Это может привести к ослаблению нервной трансмиссии в центральной нервной системе, вызывая моторную и сенсорную полимиелонейропатию и общее снижение энергии, необходимой для выработки клеток крови.
Неврологические осложнения могут возникнуть в результате дефицита витаминов и минералов через несколько недель, месяцев или лет после любой из бариатрических операций и могут негативно повлиять на качество и продолжительность жизни.
В последние годы появилось новое заболевание — "бариатрическая БериБери". Оно является результатом низкого уровня тиамина и может привести к таким разрушительным последствиям, как паралич мышц и сердечная недостаточность. Если уровень тиамина не повысить, это может стать причиной смерти. Другие неврологические заболевания, которые могут возникнуть в результате дефицита питательных веществ, включают энцефалопатию Вернике и синдром Корсакова.
Энцефалопатия Вернике — это нервно-психическое состояние, вызванное истощением запасов тиамина в клетках мозга, а синдром Корсакова — хроническое расстройство памяти, вызванное дефицитом тиамина.
Об этом амбассадоры операций не рассказывают.
Всасывание меди нарушается и при хронических заболеваниях кишечника (целиакия, амилоидоз кишечника).
Периферическая нейропатия проявляется в виде онемения или покалывания, которые могут начинаться в конечностях и иногда распространяться внутрь туловища.
Прогрессирующие неврологические симптомы включают: ослабление рефлексов верхних конечностей при сохранении рефлексов нижних конечностей,
снижение чувствительности к лёгкому прикосновению и уколам выше пояса, потерю ощущения вибрации в области грудины и заметное снижение проприорецепции или ощущения собственного положения в пространстве. Онемение и покалывание представляют опасность для пожилых людей, поскольку повышают риск падений и травм. Периферическая нейропатия может привести к полной потере трудоспособности.
Дефицит меди приводит к различным неврологическим заболеваниям, таким как изолированная периферическая нейропатия, болезнь двигательных нейронов, миелопатия, демиелинизация головного мозга, когнитивные нарушения и нейропатия зрительного нерва.
Эти симптомы могут возникать без каких-либо гематологических отклонений.
Еще раз напомню, что медь необходима для всасывания железа. И если капельницы и препараты не помогают, то нужно думать о дефиците меди.
Гефестин, содержащий медь белок, окисляет двухвалентное железо в трехвалентное, которое способно связываться с трансферрином. Другой белок, содержащий медь, — церулоплазмин, циркулирует в плазме, требуется для мобилизации железа из ретикулоэндотелиальных клеток; так же как и гефестин, он переводит железо в трехвалентную форму, которая связывается с трансферрином.
Медь необходима для таких жизненно важных процессов, как энергетический обмен, детоксикация активных форм кислорода, усвоение железа и передача сигналов.
Митохондрии накапливают медь для сборки купроферментов, таких как дыхательный комплекс IV, цитохром-с-оксидаза и антиоксидантный фермент супероксиддисмутаза. Как много вам попадалось рассуждающих о «митохондриальной дисфункции», вспоминающих про роль меди в митохондриях?
Медь играет важнейшую роль в функционировании митохондрий. У млекопитающих гомеостаз меди строго регулируется печенью. Проблемы печени (НАЖБП) нарушают баланс меди в организме. Дисбаланс меди, будь то избыток или недостаток, связан со многими заболеваниями, включая анемию, нейтропению и тромбоцитопению, а также с развитием опухолей и агрессивностью рака.
За последние годы возросло число спортсменов, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей на 18‑22%.
Это связано с нерациональной физической нагрузкой, нерациональным питанием и неблагоприятной экологической обстановкой, с бесконтрольным использованием фармакологических средств.
Будучи центральным органом химического гомеостаза, печень вовлечена в адаптивные реакции организма в ответ на действие различных экстремальных факторов внешней и внутренней среды. В условиях избыточной активации механизмов поддержания гомеостаза, приводящей к перетратам, резко повышается вероятность развития неспецифического реактивного гепатита, который рассматривается как своеобразное проявление «цены адаптации», связанной с активной реакцией органа на различные экстремальные ситуации.
При выполнении большой физической нагрузки многократно возрастает продукция интенсивно работающими мышцами активных радикалов кислорода. И, по концепции «восполнения дефицитов», должны помогать антиоксиданты, которые можно получать из баночек. Антиоксидантные добавки не следует принимать регулярно, независимо от программы тренировок, поскольку они могут ослабить адаптацию к тренировкам. Antioxidant supplementation blunts the proteome response to 3 weeks of sprint interval training preferentially in human type 2 muscle fibres. Применение антиоксидантов, таких как витамины C и E, подавляет клеточную передачу сигналов, вызванную SIT, в скелетных мышцах пожилых людей.
Vitamin C and E Treatment Blunts Sprint Interval Training-Induced Changes in Inflammatory Mediator-, Calcium-, and Mitochondria-Related Signaling in Recreationally Active Elderly Humans.
Самый большой дефицит в организме человека — это дефицит разума, умения находить меру.
Болезнь БАС самая страшная болезнь среди нынешних/бывших спортсменов, поскольку она поражает спортсменов гораздо чаще, чем население в целом.
Боковой амиотрофический склероз (БАС) часто встречается у профессиональных спортсменов. Профессиональные футболисты заболевают БАС примерно в 7 раз чаще, чем люди других родов деятельности. При этом вероятность заболеть зависит от длительности занятия спортом.
Это тяжёлое неизлечимое заболевание, при котором мышцы тела перестают получать сигналы от мозга, поэтому человек постепенно утрачивает способность ходить, говорить и дышать.
Зачастую от выявления первых признаков БАС до смерти проходят от трех до пяти лет. Редчайшие известные больные БАС, состояние которых стало стабильным — астрофизик Стивен Хокинг (диагностировали в 1963-м, умер в 2018-м) и гитарист Джейсон Беккер (диагностировали в 1989-м, жив).
Спортсмены входят в группу риска.
Среди возможных причин заболевания обсуждается фактор травматизации. В результате чрезмерных энергозатрат происходит разбалансировка электролитных взаимодействий на клеточном уровне. В результате страдают нервные волокна.
Многочисленные исследования на животных показали, что болезнь имеет митохондриальное происхождение, и что введение промитохондриальных веществ, таких как медь, может обратить патологию вспять в этих моделях животных. Продолжается клиническое исследование на людях с добавлением меди, но Биг Фарме очень хочется найти дорогое вещество, которое можно запатентовать.
Еще хуже для пищевой промышленности другие исследования. «Окислительный» стресс является известным движущим фактором БАС и многих других заболеваний. Антиоксиданты не очень помогают (точнее наоборот). Метаболиты ПНЖК через пути ЦОГ (например, простагландины) и/или ЛОГ (например, лейкотриены) являются основными движущими силами «окислительного» стресса.
Напротив, блокирование ЦОГ/ЛОГ является очень терапевтическим в животных моделях с БАС и продлевает продолжительность жизни больных животных до точки, соответствующей продолжительности жизни здоровых животных. Другими словами, исследования на животных уже продемонстрировали, что блокирование метаболизма ПНЖК может эффективно вылечить БАС или, по крайней мере, сделать его не смертельным хроническим заболеванием, подобным артриту. Но как отказаться от растительных масел, если они такие «полезные»?
Вывод. Дефицит и избыток меди в организме связаны с усилением выработки АФК и гибелью клеток из-за дисфункции митохондрий. Избыток меди в организме появляется из-за дисфункции печени, поврежденной избытком ПНЖК.
