Продолжаю тему. Исследование, про которое я писала в предыдущем посте, указывает на то, что базой являются не клетки и «дефициты», а состояние коллоида внеклеточного матрикса.
Именно это сложно понять тем, кто читает книги профессора и вертит в руках непонятный душ.
Авторы заявили: «До сих пор мы предполагали, что внеклеточный матрикс возвращается в норму после травмы, но теперь ясно, что он «помнит» и изменяется на протяжении всей нашей жизни».
А это значит, что медицине надо возвращаться к коллоидной химии, а не только искать «волшебные молекулы».
Память коллоидных систем — это способность материалов возвращать свою форму. А в реологии (науке о текучести) — зависимость свойств раствора от его «прошлого» (тиксотропия).
То, что делает душ Алексеева, мы назвали тиксотренингом. Если коллоидное основное вещество внеклеточного матрикса синерезируется, то есть стареет, то никакая волшебная молекула не достигнет мишени.
Коллоиды тела в норме постоянно совершают гель-золь переходы. Разжижаются, чтобы выпустить или пропустить, и сжимаются, чтобы обеспечить барьер.
Главное отличие золя от геля заключается в том, как устроены частицы внутри них: в золе они свободно плавают, а в геле соединены в общую прочную сетку.
Белки образуют истинные растворы макромолекул, но из‑за гигантского размера этих молекул их растворы подчиняются законам коллоидной химии.
Еще один вывод авторов исследования Long-lasting extracellular matrix modifications reshape intestinal stem cell fate and promote chronic inflammation.
«Поскольку внеклеточный матрикс (ВКМ) присутствует во всем организме, расшифровка изменений, которые он претерпевает до и во время заболевания, может помочь нам диагностировать и лечить широкий спектр состояний. Хотя в данном исследовании мы сосредоточились на одном конкретном белке, при изменении ВКМ происходит расщепление или накопление бесчисленного количества белков. Фрагменты этих белков иногда можно обнаружить в крови, и в настоящее время мы разрабатываем технологию, позволяющую использовать это явление для диагностики различных заболеваний».
И они снова ищут молекулы, не замечая слона в посудной лавке.
«Теперь, когда мы понимаем, что изменения во внеклеточном матриксе определяют судьбу стволовых клеток и что эти процессы лежат в основе воспалительной реакции, становится ясно, что существующие методы лечения направлены не на корень проблемы. Мы надеемся, что наши открытия в конечном итоге приведут к терапевтическому подходу, который будет охватывать всю цепочку регенерации тканей — от внеклеточного матрикса, через стволовые клетки, вплоть до иммунного ответа».
Когда вы встретите слово тиксотропия и/или синерезис, тогда вы можете получить надежду на то, что медицина перестала перебирать фантики.
Память есть не только у коллоидообразования, но и у соединительнотканных клеток. Aberrant alternative splicing memorized in adipose tissue macrophages impedes efferocytosis during postobesity weight loss.
Изменения в макрофагах жировой ткани затрудняют снижение веса у мышей. Это связано с тем, что они несут биологическую «память» об ожирении.
Исследователи из различных учреждений Японии изучали антиген-микрофаги у мышей. Эти иммунные клетки регулируют здоровье жировой ткани, удаляя отмирающие клетки.
А теперь представьте, что внеклеточный матрикс синерезирован. Посмотрите на высохшую простоквашу.
Часть плотная и похожа на твердое тело, а вокруг много воды. Насколько клеткам уютно в таком окружении?
Но медицина будет упорно искать «лекарство».
Исследователи кормили лабораторных животных высокожировой диетой в течение 12 недель, пока они не набрали лишний вес, а затем перевели их на низкожировую диету на шесть недель.
У мышей, потерявших наименьшее количество веса после смены рациона, в ядре макрофагов было меньше белка CWC22. Вот скоро еще одно лекарство появится от ожирения. Потом будут считать последствия и узнавать новое об организме. Так сейчас происходит с оземпиком. А еще ранее с генномодулирующими уколами.
Когда этих мышей посадили на диету для снижения веса, им стало трудно сбрасывать жир.
Макрофаги не могли эффективно удалять отмершие клетки, что приводило к накоплению новых отмерших клеток в жировой ткани.
Поскольку макрофаги хуже справлялись с удалением мертвых клеток, они выделяли меньше инозина. Это химическое вещество обычно служит сигналом для жировых клеток, заставляющим их расщеплять накопленный жир. При недостатке инозина расщепление жира было нарушено.
Печаль в том, что половина генов с изменениями сплайсинга РНК, вызванными ожирением, в этих иммунных клетках оставались измененными даже после снижения веса. Исследователи делают вывод о том, что иммунные клетки сохраняют биологическую память об ожирении.
Но не делают вывод, что коллоиды основного вещества не изменились.
Но уже придумывают новую генномодифицирующую терапию в виде укола, который должен привести к увеличению количества инозина.
Все процессы, происходящие в организме, нужно рассматривать как коллоидные, тогда не будет вопросов о том, как работают струи душа Алексеева. Превращения гель-золь идут в организме постоянно. Сами коллоидные частицы всегда отрицательно или положительно заряжены.
Поэтому такую важную роль играют электрические процессы и электролиты. Нет в организме электролитов, нет и организма.
Нужен не только молодой упругий коллаген, но и молодой коллоид. Именно в молодом коллоиде хорошо сворачивается косичка коллагена.
Но разве об этом рассказывают новоявленные «специалисты»?
Нет, он повторяют привычное: спф, отказ от соли и сахара, спорт.
Методички не меняются. Добавляются новые слова.
Low Salt Diet Increases Insulin Resistance in Healthy Subjects. Тут описаны последствия отказа от соли. Диета с низким содержанием соли активирует ренин-ангиотензин-альдостерон и симпатическую нервную систему, обе из которых могут увеличить инсулинорезистентность.
Продолжение завтра или послезавтра.
