Жизнь несправедлива. Потому что она заканчивается. Удобно жить в иллюзиях «омоложения». И в ожиданиях, что медицина сделает бессмертными. В это вваливаются огромные средства. Те, которые могли бы пойти на улучшение жизни людей. Доступность парков, отсутствие свалок, ремонт канализации и лучшее образование.
Но нет, людей интересует Оземпик и средства «продления жизни», состоящие из наборов каких-нибудь препаратов. Задумываться о том, как все эти «волшебные средства» попадут к месту назначения, медицина еще не начала. Главное — продать, и побольше.
Огромные надежды возлагались на Оземпик. В мире эпидемия ожирения, люди жаждут быть худыми. Значит, бросятся покупать новые препараты.
Но люди не до конца утратили мыслительные способности. И не рванули массово скупаться оземпиком. И не потому, что у них нет денег на него.
А потому, что стоит только бросить прием, как вес вернется и риск сердечно-сосудистых катастроф резко вырастет. В новой статье JAMA авторы призывают к проведению дополнительных исследований для понимания причин прекращения использования препарата и разработки клинических и политических мер в поддержку долгосрочного использования оземпика.
Discontinuation of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists. 50-75 % людей, которые начинают принимать эти препараты, прекращают их прием в течение года и с этим надо что-то срочно делать.
Каждый, кто когда-либо пытался избавиться от нескольких лишних килограммов, знает это разочарование: вес сначала падает, а затем возвращается в течение нескольких недель — сработал эффект йо-йо.
Эпигенетика — это часть генетики, которая основана не на последовательности генетических строительных блоков, а на небольших, но значимых химических маркерах на этих строительных блоках. Наследуется не только генетические особенности, но и эти эпигенетические маркеры.
Эпигенетические маркеры динамичны: факторы окружающей среды, привычки и состояние тела могут менять маркеры. Но они могут оставаться стабильными в течение многих лет, иногда десятилетий,
и в течение этого времени они играют ключевую роль в определении того, какие гены активны в наших клетках, а какие нет. Эпигенетика сообщает клетке, какой она тип и что ей следует делать.
«Мышечная память» — это известный термин, который может относиться к способности мышц быстро восстанавливаться после периода потери мышечной массы. Aging by autodigestion - это недавнее исследование показало, что жировая ткань человека сохраняет клеточные транскрипционные изменения после потери веса — так называемая «память». Диеты и оземпики абсолютно бессмысленны
И опасны.
Ожирение приводит к характерным эпигенетическим изменениям в ядре жировых клеток.
Особенность этих изменений в том, что они сохраняются даже после диеты. Жировые клетки — долгоживущие клетки. В среднем они живут десять лет, прежде чем наш организм заменит их новыми клетками. Клетки вены живут 4 месяца и заменяются новыми. Клетки капилляров живут часы. В настоящее время невозможно изменить соответствующие эпигенетические метки в ядре клетки с помощью лекарственных препаратов и таким образом стереть эпигенетическую память.
Другие клетки тела (не адипоциты) также могут играть роль в эффекте йо-йо. Вполне возможно, что клетки мозга, кровеносных сосудов или других органов также помнят об ожирении и способствуют быстрому восстановлению веса после диеты.
Adipose tissue retains an epigenetic memory of obesity after weight loss. Ответ на вопрос «что же делать» — двигаться постепенно, внося небольшие изменения в образ жизни.
Жизнь возможна только при условии постоянного переваривания пищи, которую мы едим. Пища не только дает нам энергию двигаться, но и обновляет все клетки организма. От иммунных, живущих недолго, до жировых. Но за пищеварение приходится платить цену в виде самопереваривания (собственных тканей) пищеварительными ферментами поджелудочной железы.
Самопереваривание в процессе старения приводит к полиорганной недостаточности в конце жизни.
Очень хочется найти метод блокирования пищеварительных ферментов без остановки пищеварения и с сохранением важного слизистого слоя в кишечнике.
Так сложно понять, что отсеки в организме создает соединительная ткань и необходимо искать не «волшебную пулю», а то, что укрепляет соединительную ткань.
Плотность слоя муцина на барьере тонкого кишечника ослаблена у старых и трипсин просачивается через область кончика кишечных ворсинок с истощенным муцином. Накопление пищеварительных ферментов сопровождается в тех же тканях пожилых людей повреждением коллагена, что обнаружено с помощью гибридизирующих пептидов фрагментов коллагена. Или коллаген ослабевает и слой муцина разрушается?
Коллаген III типа вырабатывается субэпителиальными фибробластами для восстановления слизистой оболочки после воспаления. Базальная мембрана нормального желудочно-кишечного тракта состоит из коллагена IV типа. Коллагеновые нити VI типа помогают соединять клетки и внеклеточный матрикс.
Есть болезни с повышенным отложением коллагена: коллагеновый гастрит, коллагеновая спру (коллагеновый энтерит) и коллагеновый колит. Коллагеновый гастрит — когда-то редкое желудочно-кишечное заболевание, впервые описанное в 1989 году у 15-летней девочки с рецидивирующими болями в животе и кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
В настоящее время неясно, какие триггеры могут привести к отложению коллагена в слизистой оболочке пищеварительного тракта. Причины неизвестны. Лечения нет. «Узелки» при коллагеновом гастрите представлены участком слизистой оболочки с нормальной архитектоникой, окруженной «вдавленной» атрофированной слизистой оболочкой с субэпителиальными отложениями коллагена.
Любая болезнь является приспособлением. Если атрофируется слизистая, то соединительная ткань продолжает выполнять свою работу и создает фиброзы и коллагеновые образования, которые сохраняют пищеварительные ферменты в своем «отсеке». Что будет, если придумать лекарство, разрушающее этот «аномальный» коллаген?
Двухнедельное лечение старых крыс ингибитором трипсина частично восстанавливает муцин-эпителиальный барьер, снижает накопление трипсина в жизненно важных органах, ослабляет деградацию коллагена и частично восстанавливает плотность рецепторов инсулина и уровень глюкозы в крови у старых особей. Но недостаток пищи нарушает восстановление кишечных ворсинок, что приводит к дальнейшему снижению плотности муцина и повышению утечки пищеварительных ферментов.
Поскольку знания не только о физиологии, но даже и анатомии, крайне недостаточны, то любое «революционное» лечение может приводить только к ускорению разрушения. Все, что мы можем делать для себя — это учиться жить без резких изменений. Завтра о причинах колита.
