Для того, что бы понимать процессы, происходящие в организме, надо сначала усвоить что такое атрофия и дистрофия. Атрофия и дистрофия - это дегенерация. Раньше использовали это слово, потом сочли обидным и перестали.
Атрофия и дистрофия - это физико-химические изменения клетки и около клеточного пространства. В клетке могут накапливаться продукты неполного метаболизма, но они накапливаются и в околоклеточном пространстве. И начинают разрушать около клеточное пространство капилляров.
Еще раз для четкого понимания - дистрофии и атрофии, как и прочие дегенерации, это ФИЗИКО-химические нарушения структуры.
Но ФИЗИКО все давным-давно забыли и почему-то ищут молекулу, которая что-то “поправит“. Если изменения физические, то эта молекула туда просто никак не попадет. Она попадет в свалку, где благополучно складируется. Если их накопится много, то в какой-то момент возникнет пожар, как на полигоне отходов. Атрофия - это выключение функции.
Дистрофии - это накопления жира, солей, пигмента. Но в основе коллоидные изменения, синерезис, изменение дисперсности, коагуляция.
Процессы обмена в клетке связаны с определенными изменения коллоидов (динамика протоплазмы, так раньше определяли). “В результате изменения обмена, например понижения ассимиляции, может возникнуть инфильтрационный процесс, который характеризуется накоплением в клетке веществ, доставляемых с кровью, а кроме того коллоидно-химические изменения протоплазмы вызывают нарушения и самого химизма клетки“. А.А. Богомолец.
“Причиной возникновения дистрофий могут быть чрезвычайно разнообразные агенты. Все, что вызывает нарушение внутриклеточного обмена, может привести к развитию дистрофического процесса: недостаточное питание, инфекционные болезни, различные отравления, ауто интоксикации, действие высоких температур и пр.“. Здесь имеется в виду работа в литейном цехе, а не “изменение климата“ и “жара“ в 26 градусов. Дальше он пишет о том, что человек спокойно переносит высокую температуру тела выше 40 градусов.
К мезенхимальным соединительнотканным дистрофиям относится мукоидное набухание, фибриноидные изменения и гиалиноз. Амилоидоз - это диспротеиноз: синтез специфического фибриллярного белка. Мукоидный отек - это накопление в тканях гликозаминогликанов: гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата. Это не белки, а полисахариды. Нет, это происходит не от того, что люди “едят сахар“. Фибриноидные изменения - это типичная дистрофия, деградирующая до некроза.
Любая инфекционная болезнь может вызвать дистрофию клетки и околоклеточного пространства. Ковид не исключение. Длительный ковид, как и длительный грипп, приводят к туману в мозге, постоянным головным болям и усталости.
Грипп, коронавирус и метапневмовирус при ослабленной соединительной ткани, не способной противостоять дистрофии, приводят к фебрильным или афебрильным судорогам, эпилептическому статусу, энцефалопатии и энцефалиту.
И это связано с нарушением целостности соединительнотканного гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и последующим проникновением в мозг компонентов сыворотки и цитокинов. ГЭБ образуется эндотелиальными клетками, выстилающими кровеносные сосуды головного мозга, и поддерживается окружающими соединительнотканными клетками, включая астроциты, перициты, микроглию, нейроны и базальную мембрану. Базальная мембрана - это коллаген 4 типа. Для синтеза этого коллагена надо много энергии и кислорода. Нежный коллаген требует особых условий для синтеза.
Барьер должен состоять из плотных межэндотелиальных соединений, которые поддерживают разделение крови и мозга и жестко регулируют молекулярный трафик между кровью и мозгом.
Накоплены свидетельства повреждения капилляров головного мозга при ковид, патологоанатомы обнаружили утечку фибриногена и истончение базальных мембран эндотелиальных клеток в обонятельной луковице.
Структурно у лиц с затуманенным мозгом наблюдалось снижение объема головного мозга. На мышиных моделях были выявлены изменения морфологии кровеносных сосудов с появлением нитевидных сосудов, то есть патологических "призрачных" сосудов без эндотелиальных клеток.
Спайковый белок, полученный из самого вируса или “спасительного укола“, связан с коагуляцией и процессами дегенерации нервной системы. Спайковый белок имеет длительный процесс распада в организме, он весьма стойкий и приводит к нарушениям везде, куда попадает.
К хорошим новостям. Мозг пластичен, имеет много механизмов, обеспечивающих запас прочности и возможности для восстановления.
Нейроны растут, нейронные сети умеют перетренировываться и брать на себя новые функции. Для этого надо уметь организовывать свою жизнь, путешествовать, хорошо питаться, учить что-то новое и тренировать мозг. И использовать то, что позволяет менять физическую основу тела - тиксотренинг.
Blood–brain barrier disruption and sustained systemic inflammation in individuals with long COVID-associated cognitive impairment.
Коллаген IV типа, высокомолекулярный белок, является основным компонентом базальных мембран клубочков и канальцев почек и единственным коллагеном, обнаруженным в центральной нервной системе. Его количество увеличивается при прогрессировании фиброза почек. Вероятно, и при изменениях ЦНС. Коллаген IV типа слишком велик, чтобы отфильтровываться клубочками почек. Следовательно, измерение уровня коллагена IV типа в моче можно рассматривать как полезный потенциальный биомаркер для ранней оценки прогрессирования заболевания почек у пациентов с сахарным диабетом.
Большая часть коллагена IV во внеклеточном матриксе ЦНС самополимеризуется вместе с фибронектином и ламинином с образованием базальной мембраны, которая служит защитным барьером между эндотелиальными клетками сосудов и паренхимой головного мозга. В основе любой болезни лежат изменения физико-химических свойств соединительной ткани. И пока разыскивают “волшебную молекулу“, нужно искать спасение в разумной физиотерапии. Коллаген IV типа связан с нейронным интерстициальным матриксом в целом, не только с поддержанием целостности ГЭБ.
Любой процесс дистрофии, если процесс дезорганизации коллоидов не зашел очень далеко, является процессом вполне обратимым.
“Даже такая высокодифференцированная и чувствительная к токсическим агентам клетка, как нервная, способна к этой обратимости. Получив дегенеративные изменения, она по прекращении действия последних может возвратится в первоначальное нормальное состояние“. А.А.Богомолец. “В некоторых сообщениях утверждается, что спайковый белок может продолжать вырабатываться после первоначального связывания с рецепторами ACE2 и проникновения в некоторые из клеток, на которые он первоначально нацелен. Клинические картины хронического Covid-19 и поствакцинальной токсичности кажутся очень похожими и оба, вероятно, связаны с постоянным присутствием и распространением по всему телу спайкового белка“. (Mendelson et al., 2020; Aucott and Rebman, 2021; Levy , 2021).
