Строение стенки кишечника. Все слои нуждаются в питании и кислороде для работы и регулярного обновления. Трофологическая недостаточность причина болезней , а не глютен и кандида.
Про «дырявый кишечник» у меня уже было много постов. И, наверное, будут еще. Синдром повышенной эпителиальной кишечной проницаемости (СПКП) является причиной множества проблем. Разрушение соединительнотканного кишечного барьера считается основным патогенетическим фактором целого ряда аллергических, гастроинтестинальных, гепатобилиарных, сердечно-сосудистых, аутоиммунных, психиатрических, поведенческих и других расстройств.
В основе, разумеется, лежит соединительнотканная недостаточность. Но в медицине любят проблемы по норкам растаскивать.
Внутренняя часть кишечника постоянно контактирует с тысячами соединений: компонентами пищи, микроорганизмами и их метаболитами, аллергенами, токсинами из окружающей среды и т.д. То, что находится внутри кишечной трубки, является внешней средой организма.
Относительная непроницаемость веществ и живых микроорганизмов обеспечивается несколькими барьерами: роговым, эпидермальным, дермальным, сосудистым. Кожа человека проницаема для жирорастворимых соединений и растворителей липидов (ПАВ), а также для ряда газообразных веществ и недиссоциированных молекул слабых кислот.
ПАВ — поверхностно-активные вещества (используются в средствах для мытья посуды, например), разрушают липидный барьер кожи, разъединяя липидные пласты между чешуйками и повышают проницаемость рогового слоя, позволяя другим веществам пройти сквозь него.
После мытья посуды без перчаток с агрессивными ПАВ коже приходится работать очень активно, восстанавливая повреждения и затягивая дырки.
Как вы понимаете, на это тратится белок и энергия. Чем выше белково-энергетическая недостаточность, тем хуже идет этот процесс. И тем более дырявой становится кожа.
Здоровый кишечный барьер обеспечивает избирательную абсорбцию полезных питательных веществ и не допускает проникновение в кровь патогенов и токсинов. При синдроме «дырявого кишечника» стенка органа становится проницаемой для различных макромолекул, которые могут вызывать различные системные эффекты в организме.
Принято считать, что причинами СПКП являются «вредные продукты».
К ним причислят все, что угодно: глютен, лектины, трансжиры, красное мясо. Тут простор для разных религиозных систем. Кишечные инфекции, лечение антибиотиками, в целом лекарственное лечение, курение, употребление алкоголя. Ну и, разумеется, ожирение и недостаточная физическая активность.
Это все простые объяснения, в которые люди, страдающие от проблем с ЖКТ, вчитываются очень внимательно. Они верят в то, что есть «причина» и ее только нужно найти. Они лечатся от «кандиды», избавляются от глютена. И в чем-то им на время становится лучше, что вдохновляет на новые поиски.
Но никто не говорит о том, что в основе лежит атрофия или гипотрофия. Или трофологическая недостаточность.
Трофологическая (белково-энергетическая) недостаточность, или мальнутриция, – это синдром дисбаланса между потребностями организма и поступлением питательных веществ. Это не только недостаточное поступление питательных веществ (голодание), но и нарушение всасывания, избыточная потеря или комбинация всех факторов.
Трофологическая недостаточность в той или иной степени есть у всех людей с дисплазией соединительной ткани. Иногда ее считают одним из фенотипических признаков дисплазии. ДСТ — это всегда повышенный расход. Несмотря на распространенность и выраженность
ДСТ, трофологическая недостаточность остается малоизученным синдромом.
В основе трофологической недостаточности при ряде патологических состояний лежит гиперкатаболический синдром, развившийся или вследствие системной воспалительной реакции, или активации симпатико-адреналовой системы, или нарушений микроциркуляции с развитием гипоксии органов и тканей. Вот список причин, а не «кандида» или глютен.
У всех больных с системной воспалительной реакцией любой этиологии развивается белково-энергетическая недостаточность, что подтверждается формированием гипопротеинемии, гипоальбуминемии, гипотрансферринемии, абсолютной лимфопении, развитием выраженного протеолиза скелетной мускулатуры.
Гиперкатаболизм, гиперметаболизм, белково-энергетическая и питательная недостаточность формируют единое комплексное понятие —
метаболическая дисфункция при системном воспалении или системный метаболический ответ на генерализацию воспаления.
И чем тут поможет голодание и/или «физическая активность»? И как этот набор ухудшит состояние. Я вчера с ужасом читала аккаунт очень активной гимнастки с ДСТ, которой заменили тазобедренный сустав в 22 года. Но она не сдается и продолжает танцевать, ибо точно знает, что «движение это жизнь».
При ДСТ нарушения возникают во всех органах, но наиболее выражены они в центральных отделах желудочно-кишечного тракта (желудок, тонкий кишечник). Ведущую роль в инициации гиперкатаболических расстройств играют нарушения гемодинамики и кислородное голодание в тканях.
Наиболее выраженные нарушения микроциркуляции и гипоксия приводят к структурным изменениям и нарушению функций органов. Нарушения микроциркуляции, венозный застой, отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут усугублять нарушения кишечного всасывания и инициировать развитие синдрома кишечной недостаточности.
Происходит укорочение ворсин слизистой, уплощение эпителия, истощение щеточной каймы, резкое расширение просвета капилляров, агрегация эритроцитов и тромбоцитов. Нарушения в системе микроциркуляции проявляются прежде всего в блокировании оттока из кишечных ворсин по венам и лимфатическим сосудам, что при сохранении артериального притока ведет к увеличению фильтрационной секреции и нарушению всасывания.
Начинается дистрофия эпителиоцитов кишки, прогрессирующее нарушение секреторной, переваривающей и всасывающей деятельности кишечника.
Эндотоксемия приводит к хаотичному выбросу в кровоток медиаторов воспаления. Приобретенные с рождения бактерии ЖКТ человека являются первичным источником эндотоксина — липополисахаридов внешней оболочки грамотрицательных бактерий. Плотные соединения между эпителиальными клетками желудочно-кишечного тракта обычно выступают непроницаемым барьером для прохождения бактерий и эндотоксина.
Удивительным стало то, что улучшенное питание людей с ДСТ, попытки коррекции питания введением дополнительно в рацион 500-1000 ккал питательных стандартных смесей
не сопровождалось какими-либо значительными изменениями в трофологическом статусе.
Причина — изменения системного и периферического кровотока, гемокоагуляционные нарушения. При ДСТ наблюдается достаточно широкий спектр изменений системной гемодинамики и периферического кровотока.
Начинать коррекцию надо не с питания. А с улучшения микроциркуляции. А для этого должна использоваться рациональная физиотерапия.
Изменения проницаемости кишечной стенки из-за развития эндотоксемии тоже могут рассматриваться в качестве одной из причин метаболических расстройств и трофологической недостаточности у людей с ДСТ.
В основе лежит атрофия и гипотрофия слизистой ЖКТ.
Вот причины:
1) нарушения системного и периферического кровотока, а также гемостаза с развитием циркуляторной гипоксии, инициирующие катаболические процессы в стенке кишечника;
2) слабость сфинктеров, достаточно часто развивающаяся при ДСТ и вызывающая избыточную бактериальную колонизацию тонкой кишки;
3) выраженные функциональные расстройства кишечника.
И с точки зрения «доказательной медицины» и какой-нибудь интегративщины можно продавать все подряд, что-нибудь человек определить как «помогающее».
- 40 Форумы
- 1,843 Темы
- 2,121 Сообщений
- 10 В сети
- 381 Участники