Соединительная ткань это ткань, из которой сшито тело. Ткань твердая — кость; ткань эластичная — связки, апоневрозы, сухожилия; и ткань коллоидная — кровь и основное вещество соединительной ткани.
Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) это наследственные, врожденные или приобретенные (после болезни) нарушения структуры и функций соединительной ткани.
Вот именно приобретенность ДСТ часто не учитывается в популярных пересказах. Биохакеры и нутри уверовали в то, что это только генетические поломки синтеза коллагена. Это не так. Это и нарушения синтеза волокон, и нарушения физико-химический структуры основного вещества соединительной ткани.
Человек это не только «дефициты», это еще и физическая коллоидная структура. И коллоиды могут стареть слишком рано. Это тоже приводит к ДСТ.
Коллагеновые волокна «утоплены» во внеклеточном матриксе — гелеобразной коллоидной среде. Именно она обеспечивает сухожилиям амортизацию: при растяжении на 4% матрикс временно уплотняется, распределяя нагрузку между волокнами. Эластин, хотя и присутствует в малых количествах, отвечает за возврат к исходной длине — его молекулы работают как микроскопические резинки. То есть, в основе лежит не только коллаген. Но и коллоид, который его окружает.
ДСТ довольно часто сочетается у людей с психической патологией.
Предлагается рассматривать соединительнотканную дисплазию и малые аномалии развития сердца, как своего рода соединительнотканный диатез и в то же время как маркер психических расстройств. Клиническая картина психических расстройств у детей и подростков разворачивается на фоне соединительнотканной стигматизации, сохраняется на протяжении всей жизни, а в подростковом возрасте определяет уже специфическую клиническую картину, включающую кардиалгии, нарушения ритма сердца, головные боли, синдром вегетососудистой дистонии, головокружения и прочие стигмы ДСТ, включая обвальное старение кожи (и мозга — это одна эмбриональная закладка). Представьте, что каждое ваше движение нуждается в особом контроле мозга.
Это происходит у людей с гипермобильностью суставов. Ресурсы мозга постепенно иссякают. Особенно на фоне «меньше есть, больше двигаться». Мозг отправляется в спасительную «депрессию» и его начинают стегать антидепрессантами. Лидерами по здоровью являются голые землекопы. У них наблюдается низкий уровень метионина, триптофана и серотонина. И у них кишечник, устойчивый к проницаемости и эндотоксинам.
Странно, правда? Чем меньше серотонина, тем лучше здоровье. Чем меньше лекарств, тем вообще лучше. Это очень сложно понять людям, которые живут в мире, где правят фармкомпании. Однако случаются выходы из матрицы.
The role of lifestyle interventions in symptom management and disease modification in Parkinson's disease.
«Будущие исследования должны быть сосредоточены на крупномасштабных долгосрочных исследованиях, чтобы лучше понять потенциал изменений образа жизни в изменении течения заболевания и изучить биологические механизмы, лежащие в основе их преимуществ. В целом, интеграция изменений образа жизни в повседневную медицинскую помощь предлагает многообещающий и доступный путь к улучшению качества жизни и потенциальному изменению прогрессирования болезни Паркинсона».
Нет, метиленовый синий не является способом профилактики болезни Паркинсона. Способом профилактики является изменение образа жизни. Это касается и ДСТ. Но люди хотят «специфического лечения», про неспецифические методы им фармакологи и их помощники типа нутри не рассказывают.
Вот и победила концепция «дисэлементоза». Действительно, дефицит магния, кальция, и других микроэлементов участвует в генезе формирования недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ). Но этот же процесс является и основой формирования ДСТ у ранее здорового человека, который неумеренно занимался спортом. Потому что при физической активности потеря магния идет с огромной скоростью. Это объясняет то, что во всех рекомендация людям с ДСТ четко и ясно написано — никакого спорта. Потеря микроэлементов усугубит исходное состояние.
ДСТ можно усилить или ослабить.
Основой является процесс регенерации. Если она происходит своевременно, без дефицитов в теле из-за накопленного стресса, то идет постепенное улучшение качества ткани. Если регенерация идет на фоне перетрат, то каждое обновление приближает к обвалу.
Постепенно «все опускается» — гастроптоз, нефроптоз, гепатоптоз, аномалии желчного пузыря. Это не подтянуть руками или бандажами.
Во многих зарубежных публикациях предлагают рассмотривать такие состояния, как синдромы Марфана, Элерса–Данло, в качестве особого подтипа психических расстройств, например синдромальных форм атипичного аутизма.
Только что появился отчет Фонда Маккалоу, обобщающий более 300 исследований. Он, наконец, выносит вердикт: Рост заболеваемости аутизмом обусловлен многими факторами, но вакцинация является наиболее значимым и предотвратимым фактором.
«Мы обнаружили, что потенциальными детерминантами возникновения аутизма в возрасте до 9 лет являются:
Родители старшего возраста (мать >35 лет, отец >40 лет),
Преждевременные роды (< 37 недель),
Распространенные генетические заболевания,
Братья и сестры с аутизмом,
Гиперактивация материнского иммунитета (токсикоз беременности),
Внутриутробное воздействие лекарственных препаратов,
Экологические токсиканты,
Изменения оси «кишечник–мозг»,
И комбинированная плановая вакцинация детей».
McCullough Foundation Report: Determinants of Autism Spectrum Disorder, читайте. «Эти разнообразные генетические, средовые и ятрогенные факторы, по-видимому, пересекаются через общие пути нарушения регуляции иммунитета, митохондриальной дисфункции и нейровоспаления, что приводит к нарушению развития нервной системы и регрессу у предрасположенных детей».
У предрасположенных детей. «Совокупность данных подтверждает многофакторную модель РАС, в которой генетическая предрасположенность, нейроиммунная биология, токсические вещества окружающей среды, перинатальные стрессоры и ятрогенные воздействия сходятся, формируя фенотип постэнцефалитического состояния. Комбинированная и ранняя плановая вакцинация детей представляет собой наиболее значимый модифицируемый фактор риска РАС, что подтверждается конвергентными механистическими, клиническими и эпидемиологическими данными
и характеризуется интенсивным использованием, кластеризацией нескольких доз в критические окна нейроразвития и отсутствием исследований кумулятивной безопасности полного детского календаря прививок. Поскольку распространенность РАС продолжает расти беспрецедентными темпами, выяснение рисков, связанных с кумулятивной дозировкой и сроками вакцинации, остается неотложным приоритетом общественного здравоохранения».
Теперь остается только научиться выявлять предрасположенных детей. Потому что даже при отсутствии вакцинации остальные факторы так же будут повреждать мозг. И научиться беречь этих предрасположенных.
Около 40% людей с синдромом Марфана обнаруживают клинически выраженные депрессивные симптомы, а дети с марфаноидным фенотипом имеют высокую частоту нарушений обучения и синдрома дефицита внимания с гиперактивностью и без нее. Есть определенные иммунные нарушения как при аутизме, так и при синдроме гипермобильности, которые сопровождаются повышением уровня провоспалительных цитокинов (особенно при аутизме), а также хронической гиперактивацией системы комплемента, которые приводят, в свою очередь, к нарушению синтеза проколлагена 1‑го и 2‑го типов и в конечном счете классическим симптомам ДСТ.
Хроническая дисрегуляция коллагена и последующее повреждение тканей могут способствовать хронической иммунной дисрегуляции, о чем свидетельствуют нарушения, связанные с тучными клетками (клетками миелоидного ряда, участвующими в процессах воспаления). Матери детей, страдающих расстройством аутистического спектра, часто имеют соединительнотканную дисплазию и иммунную дисрегуляцию. И часто сообщают о тяжелом течении беременности. Или, напротив, о том, что они не замечают беременность и наслаждаются подвигами вплоть до спортивных рекордов.
