Ожирение является глобальной проблемой здравоохранения. Примитивные наскоки для решения этой проблемы смехотворны. А те, кто решает следовать формуле «меньше есть больше двигаться» сильно расплачиваются последствиями.
Вторая глобальная проблема — это остеоартрит. Обезболивающие, физиотерапия и эндопротезирование. Для решения проблемы «износа суставов» есть больше способов.
Общим для ожирения и остеоартрита является недоедание и избыток физической активности.
Людям с остеоартритом и ожирением обычно рекомендуется снижение веса для уменьшения нагрузки на суставы и воспаления в соответствии с клиническими рекомендациями. И увеличение физической активности.
Но попытки снижения веса могут привести к порочному кругу потери мышечной массы и набора жировой массы, что ухудшает состояние опорно-двигательного аппарата.
В исследовании с участием людей с ожирением и остеоартритом коленного сусутава Hidden malnutrition in obesity and knee osteoarthritis: Assessment, overlap with sarcopenic obesity and health outcomes у каждого четвертого наблюдалось недоедание. Недоедание это не всегда голод. И не «дефицит нутриентов».
Это следствие современного типа питания с высоким содержание непищевых продуктов питания типа растительных масел, избытка клетчатки, искусственного витамина Д и прочего. О чем сейчас начали очень аккуратно говорить. Чтобы людей не напугать.
Недоедание приводит к сочетанию низкой мышечной массы и высокого уровня воспаления. Недоедание не обязательно связано с худобой или малой массой тела. Крупное телосложение не обязательно означает, что человек хорошо питается, особенно если у него есть такие заболевания, как остеоартрит.
При остеоартрите коленного сустава неправильное питание может ускорить дегенерацию сустава, ослабляя опорно-двигательный аппарат, вызывая воспаление и затрудняя процесс заживления.
Дело не только в коллагене. Дело в протеогликанах, которые должны постоянно полноценно синтезироваться.
Мышечная атрофия — это ключевой признак недоедания. Мышцы — это результат постоянного полноценного питания. Здоровья, накопленного в поколениях.
Определение недоедания по GLIM основано на пяти диагностических критериях:
«Три фенотипических (клинических):
непреднамеренная потеря веса (5% за 6 месяцев или 10% более 6 месяцев);
низкий индекс массы тела (менее 20 для людей младше 70 лет, менее 22 — для людей старше 70 лет);
сниженная мышечная масса (определяется с помощью объективных измерений и/или физического осмотра).
Два этиологических (причинных):
сниженное потребление пищи (менее 50% от потребности более 1 недели, любое снижение более 2 недель, хронические желудочно-кишечные расстройства с негативным влиянием на питание);
воспаление (хроническое заболевание, острое заболевание/травма с тяжёлым системным воспалением, социально-экономическое/экологическое голодание).»
Для постановки диагноза недоедания необходимо наличие хотя бы одного фенотипического и одного этиологического критерия. Обычно основное внимание уделяется низкой массе тела или индексу массы тела, а не уровню непродуктивного воспаления и низкой мышечной массе. Кстати, все похудевшие с помощью оземпика относятся к группе недоедающих.
У бывших олимпийских спортсменов риск развития рака кожи и остеоартрита выше, чем у населения в целом. Health among Retired Great Britain’s Olympic Athletes: A cross-sectional Study of Disease and Multimorbidity.
Хроническое систематическое воспаление, связанное с перетренировкой, может вызывать иммуносупрессию, которая может увеличить риск рака кожи, включая меланому. «Настоящее исследование выявило на 7,8% больше случаев остеоартрита, диагностированного врачом, у вышедших на пенсию спортсменов по сравнению с контрольной популяцией. Эти данные согласуются с опубликованными исследованиями, в которых сообщается о повышении частоты остеоартрита у бывших спортсменов».
«Травма сустава является установленным фактором риска возникновения остеоартрита у населения в целом.
У молодых людей шестикратное увеличение риска будущего остеоартрита колена было обнаружено после травмы крестообразной связки, разрыва мениска и внутрисуставного перелома».
Элитные спортсмены едят лучше, чем основная популяция. Но все равно страдают остеоартритом больше по причине хронического воспаления и отсутствия полноценного восстановления после многочисленных травм.
Беда в том, что вся популяция питается избыточным количеством полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). ПНЖК останавливают синтез белка, жизненно важного для роста и восстановления тканей/органов. Более того, степень ингибирования синтеза белка, по-видимому, зависит от степени ненасыщенности ПНЖК. Inhibition of protein synthesis in intact mammalian cells by arachidonic acid. «Оптимальная инициация трансляции в интактных клетках млекопитающих требует секвестрированного внутриклеточного Ca2+. Синтез белка максимально ингибировался, когда арахидонат мобилизовал приблизительно 40% связанного с клетками Ca2+».
Как омега-6, так и омега-3 ПНЖК фактически стимулируют экспрессию циклооксигеназ, тем самым увеличивая их собственное последующее преобразование в воспалительные медиаторы. Другими словами, омега-6 и омега-3 ПНЖК не только являются предшественниками воспалительных медиаторов, но и напрямую стимулируют этот процесс, тем самым гарантируя, что любые потребляемые с пищей ПНЖК непременно вызовут воспалительную реакцию. n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids induce the expression of COX-2 via PPARgamma activation in human keratinocyte HaCaT cells. Насыщенные жирные кислоты (НЖК) не увеличивают экспрессию воспалительных путей.
В последнее время заболеваемость остеоартритом растет даже среди молодых людей, что не удивительно при кормлении детей с самого раннего возрастами разными видами растительных масел. Эффективных лекарств от этого заболевания на рынке нет, а «лечение» сводится к простому купированию симптомов. Это состояние является дегенеративным и не имеет известных методов излечения или облегчения.
Проблема не только в дефиците белка, энергии и повышенном непродуктивном воспалении. При остеоартрите хондроциты вместо коллагена II типа начинают синтезировать коллаген I и III типов, увеличивается содержание неколлагеновых белков, усиливаются катаболические процессы за счет роста активности кислых лизосомальных гидролаз.
Проблемы не только в синтезе коллагена, но и в синтезе протеогликанов.
Протеогликаны являются основным компонентом внеклеточного матрикса (основного вещества) животных, «наполняющим» веществом, находящимся между клетками организма. Они образуют крупные комплексы как с другими протеогликанами и коллагеном, так и с гиалуроновой кислотой. Сочетание протеогликанов и коллагена образует хрящ. Они также регулируют движение молекул в матриксе. То есть, отвечают за то, чтобы питательные вещества из капилляров поступили в клетку, а продукты жизнедеятельности были отведены от клетки.
Протеогликаны могут служить смазкой, создавая увлажняющий гель, который помогает выдерживать высокое давление. В очагах деструкции суставного хряща при остеоартрите выявляется значительное повышение одной из лизосомальных протеиназ — катепсина, который расщепляет стержневой белок протеогликанов, что вызывает высвобождение и выведение из матрикса гликозаминогликанов. Считается, что именно этот механизм обеспечивает характерное для остеоартрита обеднение хрящевой ткани протеогликанами.
Протеогликаны — это белкового-углеводные комплексы.
На белковую часть приходится 5–10% от общей массы протеогликанов, а на углеводную — 90–95%. Протеогликаны присутствуют практически во всех тканях всех живых организмов, начиная с трилобитов и заканчивая млекопитающими. Основное место их локализации — поверхность клеток и внеклеточный матрикс. Главная роль — поддержание контактов клетки с окружающими ее клетками. Без поддержания тесных функциональных взаимосвязей невозможно существование любой ткани организма и его самого как целого.
Протеогликаны принимают активное участие в процессах дифференцировки и развития организма. Их углеводные цепи могут специфически взаимодействовать с факторами роста,
такими как факторы роста фибробластов FGF-1, FGF-2 и трансформирующие факторы роста, которые вовлечены в процессы воспаления, заживления ран и развития опухолей.
Одна из причин старения — нарушение работы фибробластов (клеток, синтезирующих компоненты внеклеточного матрикса). При этом работа фибробластов зависит от состояния внеклеточного матрикса — получается замкнутый круг. Чтобы фибробласты хорошо себя чувствовали, им нужно цепляться за молодые упругие коллагеновые нити. Но со временем эти нити фрагментируются и фибробластам становится не к чему крепиться, чтобы создать новый молодой коллаген. И протегликаны с гликопротеинами.
Как разорвать этот замкнутый круг?
