Последние посты вызвали выраженную смуту. Часть особо рьяно возмущающихся пришлось удалить.
Как объяснить человеку, которому десятилетиями внушали, что пробиотики — решение всех проблем, а растительные масла спасают «от олестерина», что относиться к этим продуктам надо осторожно? Ведь это же панацея!
Еще сложнее оказалось с генами антибиотикоустойчивости. Тут вообще полное непонимание.
«То есть пробитики, которые содержаться в ферментированных продуктах, если вызвали инфекцию у человека с ослабленным иммунитетом, вылечить антибиотиками будет сложно, тк у них есть ген резистентности ко многим штампам антибиотиков, так?»
Нет, если у пробиотиков есть гены антибиотикоустойчивости, то они могут поделиться ими у ЛЮБОГО человека с комменсальными и патогенными бактериями. Комменсальные бактерии — микроорганизмы, которые колонизируют кожные покровы и полости организма человека, не причиняя вреда. Однако нужно понимать, что естественная, нас сопровождающая микрофлора, это НЕ МЫ. И в любой момент комменсальные бактерии могут начать играть против хозяина.
Особенно когда у них начинаются гражданские войны, которые мы называем дисбиозом.
Собственно, вся серия про квашеную капусту, это серия про то, что можно считать человеком. Насколько микробиота определяет человека и его «свободу воли». Есть мнение, что сила воли, мотивация и даже настроение напрямую зависят от состояния микробиоты кишечника. Дисбиоз может влиять на мозг, волю и поведение. Вы готовы с этим согласиться?
Человек создал антибиотики и это позволило взять под контроль тяжелые инфекционные болезни. Но потом люди стали использовать антибиотики даже для того, чтобы с/х скот быстрее набирал массу тела. Собственно, и сами люди начали массу тела набирать.
В результате бактерии тоже приспособились. И перестали уничтожаться антибиотиками. Бактерии в какой-то степени больше приспособлены к миру. У них есть суперспособности, которых нет у человека. Горизонтальный обмен генов — это процесс, в котором организм передаёт генетический материал другому организму, не являющемуся его потомком.
Так вот и пробиотики могут получить ген антибиотикоустойчивости, а потом передать патогенным бактериям, которые ВСЕГДА колонизируют тело. Просто «хорошие» бактерии не дают им взять верх. Если патогенные начинают «выигрывать», то можно их приглушить таблетками. А у них уже устойчивость. Так надо дать больше «хороших»?
На самом деле не существует «полезных» кишечных бактерий, пока они способны вырабатывать эндотоксин (ЛПС). А поскольку большинство известных видов бактерий, колонизирующих кишечник, могут вырабатывать ЛПС при воздействии непереваренной пищи или механической стимуляции (растяжение или даже подпрыгивание кишечника, например, во время бега), то надо принять тот факт, что микробиом может работать против нас.
Липополисахарилы (эндотоксины) могут перемещаться из кишечника в печень через кровоток и способствовать воспалению, активируя JNK и другие сигнальные пути. Такой транспорт гораздо чаще встречается в хронически воспаленной печени, например, у людей, страдающих гепатитом или жировой болезнью печени.
Истощение кишечной микробиоты (сокращение микробиома) с помощью антибиотиков значительно снизило рост опухолей у мышей без NLRP12. Нарушения гена NLRP12 приводят к наследственному холодовому аутовоспалительному синдрому 2‑го типа. Заболевание проявляется в приступах покраснения, болей в суставах, лихорадки и конъюнктивита как реакции на холод. Этот же набор считают и признаком гипотиреоза. При гипотиреозе возможно ощущение непереносимости холода.
«Гепатоцеллюлярная карцинома является пятым по распространенности злокачественным новообразованием и третьей по распространенности причиной смерти от рака во всем мире.
К основным факторам риска развития ГЦК относятся инфекции вирусами гепатита В и С (HBV и HCV), ожирение, злоупотребление алкоголем и токсическое воздействие лекарственных препаратов».
Наличие генов антибиотикоустойчивости у микробиома не позволяет рассчитывать на успешную терапию.
Пробиотики опасны, и некоторые врачи призывают регулировать их как лекарственные препараты.
Но никто этого не скажет. Просто началась эра постбиотиков.
«Нормальная кишечная флора при гипогонадизме вызывает провоспалительный иммунный ответ, приводящий к усиленной выработке TNFα, IL‑1β, RANKL и CCL2 — среди прочих цитокинов и хемокинов — Т‑клетками и фагоцитами. Эти молекулы, в свою очередь, стимулируют остеокластическую резорбцию кости и уменьшают костную массу».
Микробиом всегда может начать работать против хозяина.
«Пробиотики снижают уровни TNFα и IL‑1β и увеличивают выработку IL‑10. Эти эффекты частично опосредуются увеличением количества регуляторных Т‑клеток (Tregs) и повышением уровня TGFβ1, что в совокупности также может способствовать формированию костной ткани. Дополнительный механизм включает секрецию эстрогеноподобных соединений из пробиотиков».
Вещающие про «эстрогенодоминирование» что-нибудь про пробиотики рассказывают? From the gut to the strut: where inflammation reigns, bone abstains
Эту статью надо читать очень внимательно и между строк.
В 21 веке хронические неинфекционные заболевания щитовидной железы приближаются по частоте встречаемости к наиболее распространенным сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету. Поражение ЩЖ происходит в результате реакции иммунной системы на собственные белки ЩЖ (тироантигены) — тиропероксидазу (ТПО), тироглобулин (ТГ) и рецептор тиротропного гормона. Аутоантитела играют важную роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ.
Установлено, что в основе патогенеза лежит частичный дефект. Пусковые механизмы развития аутоиммунных заболеваний ЩЖ неизвестны. Предположительно, одно из первых мест занимают инфекции. Установлено, что бактерии и вирусы, компоненты которых имеют гомологию структуры с собственными белками организма человека (в частности тироантигенами), могут провоцировать развитие аутоиммунных заболеваний по механизму молекулярной мимикрии.
А теперь полный упс. Пробиотические микроорганизмы рода Bifidobacterium и Lactobacillus, являющиеся симбионтами желудочно-кишечного тракта человека и животных, тоже могут быть провокаторами аутоиммунных патологий.
Установлена зависимость между наличием в сыворотке крови человека аутоантител к ТПО и антител к компонентам Lactobacillus plantarum B‑01 и Bifidobacterium bifidum. Полученные данные свидетельствуют о возможном участии пробиотических микроорганизмов в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Еще больше пробиотиков надо?
В норме тиропероксидаза присутствует на апикальной мембране тироцитов, обращенной в коллоид фолликула, и не попадает в кровь. Аномальная локализация ТПО на базальной мембране тироцитов или поступление этого белка в кровь в результате деструкции ЩЖ, например, при воспалительном процессе тироидной локализации, является одним из пусковых факторов иммунного ответа на ТПО.
Поэтому предлагают пересмотреть рекламу широкого использования населением продуктов питания, содержащих до 107‑108 КОЕ пробиотиков, и даже фармакологических препаратов профилактического и лечебного действия на основе клеток пробиотиков или их компонентов. Постбиотики — это только продукты пробиотиков, а не компоненты их стенок.
И еще раз: пробиотические бактерии обладают устойчивостью к антибиотикам. Это создает возможность передачи устойчивости от пробиотика к патогенным бактериям человека, как напрямую, так и косвенно через комменсальную флору.
Антибиотики и пробиотики могут увеличивать массу тела с/х животных. И если антибиотики сейчас запрещают использовать, то пробиотики на подъеме.
Unlocking the power of postbiotics: A revolutionary approach to nutrition for humans and animals. Исследования на животных показывают, что некоторые постбиотики могут увеличивать площадь поверхности кишечника, что может улучшить усвоение питательных веществ. И привести к быстрому набору массы тела.
Именно поэтому вечно голодающие крестьяне ели много квашеной капусты.
«Введение живых микроорганизмов живым организмам сопряжено с присущими им рисками и требует тщательного рассмотрения, особенно у людей, испытывающих стресс или имеющих нарушенную микрофлору желудочно-кишечного тракта, что может увеличить риск фунгемии и бактериемии». Из указанной статьи.
