Все женщины немного ведьмы. Ведьмы что-то смешивают в волшебном горшочке и получают преображение. Вот так и относятся к телу. Если в нем появилось что-то “неправильное“, надо в горшочек что-то забросить и все поправится. Как будто тело это какой-то суп.
Тело это желе, а желе само по себе стареет. Этот процесс называется тиксотропия. Оставьте кетчуп в холодильнике. Сначала еще можно будет его “оживить“, сильно встряхнув. А потом содержимое бутылки окончательно засохнет.
Поскольку организм — это желе, то все процессы, свойственные коллоидам, происходят и в организме. Тиксотропия (тиксотропность) (от греч. θίξις — прикосновение и τροπή — изменение) — способность уменьшать вязкость (разжижаться) от механического воздействия и увеличивать вязкость (сгущаться) в состоянии покоя.
Смысл физической активности не в том, чтобы “наращивать“ мышцы, а в том, чтобы встряхивать коллоид.
На микроуровне этим занимаются пружины коллагена. Если коллаген свернут правильно, вовремя обновляется, то он вполне способен обеспечить тиксотренинг. Если коллаген слаб, то нужны внешние костыли. Этим и объясняется гипердинамия у некоторых людей с ДСТ. Для того, чтобы жить, им нужно постоянно бежать. Именно они имеют шанс стать “великими спортсменами“.
Процесс старения организма заключается в изменении свойств соединительной ткани. Он наиболее проявляется в уменьшении синтеза белков-ферментов. Все эти этические заявления о непереносимости мяса связаны со старением соединительной ткани, неспособностью производить достаточное количество ферментов, транспортных белков, включая внутренний фактор Кастла.
Изменяется не состав раствора, а физико-энергетические свойства соединительнотканных белков (коллаген, эластин), которые теряют свои функции. Снижение температуры белка и окружающей среды проявляется изменением свойств соединительной ткани и её интерстициального геля-коллоида. Как кетчуп надо нагревать и/или встряхивать для того, чтобы он вытек из бутылки, так и соединительная ткань, каркас организма, нуждается во встряхивании и прогревании. Для прогревания используется даже ОРВИ, потому что лихорадка — это способ нагревания. Печально слушать то, как люди радуются, что они не болеют и “закаляются“ холодными процедурами.
Появление той самой “гликации“ не с сахаром связано, а с изменениями соединительнотканного геля. Если невозможно обеспечить оптимальную гибкость, то тело “дуреет“. Это причина того, как очень “гибкие“ шпагатные девочки после 40 лет превращаются в артритных и остеофитных бабушек. Изменения соединительнотканного геля, его синерезис (старение) приводит к снижению скорости межклеточного и межволоконного движения воды, что и способствует задержанию пигментов в разных тканях.
То есть, вопрос не в том, что есть или не есть, что выпить для того, чтобы избавиться от пигмента старости. А в том, как восстановить подвижность коллоидов.
Если прочностные характеристики оболочек мозга нарушены, то оболочки мозга имеют аномальный метаболизм, снижающий функции очищения ткани мозга. Происходит несвоевременное всасывание ликвора в лимфатическую систему околопозвоночных межрёберных коллекторов. Этим и объясняется громадное число детей с признаками внутричерепной гипертензии (отсутствие сна, мигрени, светобоязнь, судороги и проч.). Если оболочки мозга метаболически слабы, то они начинают пропускать в мозг относительно токсичные ингредиенты (серотонин, гистамин), что ведёт к психиатрической клинической симптоматике, вплоть до развития тяжелейшее шизофрении.
В основе избавления от накопления пигментов лежит не желчегоняние, отказ от сахара или прием БАД. В основе лежит восстановление физико-энергетических свойств соединительной ткани. То есть, недостаточно только отказаться от потребления ПНЖК. Во-первых, они будут покидать организм 7-10 лет, постепенно высвобождаясь из адипоцитов (они медленно регенерируют). Во-вторых, мы все равно постоянно получаем ПНЖК, даже если не едим семечковые растительные масла.
Непосредственной причиной образования липофусцина считают повреждение липидной пероксидацией мембран клеточных органелл.
Железосодержащие соединения — гемоглобин, гемин, цитохром С и миоглобин — рассматриваются как неспецифические катализаторы этого процесса.
Если идти по этому пути и избавляться с помощью “питания“, то можно вообще перестать что-либо есть.
Липофусцин появляется лишь при особых условиях обмена (например, уменьшение эффективности протеолитических систем).
Есть мнение, что липофусцин образуется из эндоплазматического ретикулума, имеет в своем составе ретиноид-каратиноиды, липиды, белки и принимает активное участие в метаболизме клетки, а не является балластным веществом, представляющим собой агрегат метаболитов, которые должны быть выведены из клетки. Или для чего-то организму нужно начать светиться в ультрафиолетовом свете.
В 1971 году выдвигалось мнение, что каротиноиды совместно с миоглобином выполняют в гранулах липофусцина функции внутриклеточного депо кислорода, а сами липофусциновые гранулы благодаря наличию в них дыхательных ферментов способны к производству энергии в гипоксических условиях, в связи с чем накопление липофусцина можно рассматривать как результат адаптации клеток с высокой метаболической активностью к уменьшению скорости поступления кислорода в ткани.
Если эта гипотеза верна, то что необходимо для избавления от липофусцина? Улучшение микроциркуляции. В тканях не должно быть кислородного голодания, ишемии.
В экспериментальных исследованиях на клетках центральной нервной системы показано, что количество пигмента в органах и тканях зависит от их функциональной активности.
Повышенное количество пигмента отмечается в поперечнополосатых мышечных волокнах у людей с хорошо развитой мускулатурой, в клетках почек при гипертонической болезни. Пигмент накапливается в органах, несущих основную нагрузку по детоксикации и выделению.
При изучении особенностей накопления пигмента в сердечной мышце и печени отмечено, что наибольшее его количество наблюдается в возрасте от 10 до 20 лет, отсутствие бурой окраски органов в этом возрасте объясняется тем, что в молодом возрасте липофусцин обладает свойствами раннего пигмента (пропигментгранул), а следовательно, менее окрашен. То есть, он для чего-то нужен. Значительное количество липофусцина часто обнаруживают при внезапной смерти здорового человека.
Старение целостного организма и отдельных его систем — процесс асинхронный, поэтому нельзя исключить, что при том или ином патологическом процессе происходит ускоренное “старение” тех или иных клеток. Показателем такого старения клетки и является накопление в ней липофусцина. Однако это не свидетельствует о старении целостного организма человека.
«Образование липофусцина показывает важность антиоксидантов в рационе для предотвращения перекисного повреждения митохондрий. Побочный продукт перекисного окисления липидов, малоновый альдегид, может реагировать с ядерной ДНК, блокируя ее активность.
Повреждение такого рода может снизить способность к синтезу белка и ограничить замену митохондриального и сократительного белка. Такое ограничение может способствовать сердечной недостаточности во время стресса. Перекисное повреждение миокарда является кумулятивным и необратимым».
[PMID: 579966]
Малиновый альдегид возникает в организме в результате перекисного окисления жиров при деградации ПНЖК (полиненасыщенных жирных кислот) активными формами кислорода (АФК). Свиньям давали прогорклый рыбий жир, чтобы вызвать выработку липофусцина. 24-часовой стресс вызвал 28,9%-ное увеличение содержания липофусцина, 48-часовой стресс привел к 38,3%-ному увеличению.
