Коллаген у всех на слуху. Про протеогликаны массовому потребителю носители идей «восполнения дефицитов» не рассказывают.
Для синтеза собственно коллагена и протеогликанов нужны белки и углеводы. Протеогликаны создают основное вещество соединительной ткани, в которое погружены коллагеновые волокна. Сворачивание косички коллагена (из трех нитей, как положено косичке) идет именно в коллоидном пространстве и каким будет в итоге коллаген зависит от качества протеогликанов. Протеогликаны имеют древовидную структуру – в центре находится гиалуроновая кислота, которая через связующие белки присоединяет многочисленные "веточки" из хондроитинсульфатов, кератансульфатов, дерматансульфатов.
Молекулы гликанов гидрофильны, создают сетчатый коллоидный матрикс и заполняют пространство между клетками, являясь преградой для крупных молекул и микроорганизмов.
Жизнь происходит именно тут. По этому пространству путешествуют к клетке питательные вещества и кислород и от клетки продукты метаболизма.
Протеогликаны — это и компоненты эндотелиального гликокаликса, также коллоидного надмембранного комплекса, расположенного на поверхности эндотелия, на границе с кровотоком. Протеогликаны — основные опорные молекулы гликокаликса. Они служат каркасом для прикрепления других молекул, в том числе гликозаминогликанов и сиалогликопротеинов.
Эндотелий изучают уже очень давно. Упорно ищут «молекулу», которая «все поправит». Пока поиски безуспешны. Нельзя найти кошку в темной комнате, если ее там нет.
Дисфункция эндотелия в настоящее время считается одним из важных патогенетических звеньев формирования и прогрессирования артериальной гипертензии, поскольку эндотелий является тканью, представленной во всех органах-мишенях при гипертонической болезни и выполняющей множество функций. Эндотелий за счет своего рецепторного аппарата реагирует на химические и физические сигналы и синтезирует биологически активные молекулы. Эндотелий осуществляет контроль пролиферации клеток и взаимодействий между клетками крови и стенкой сосуда, а также регулирует сосудистый тонус и сосудистую проницаемость. Воспалительная реакция меняет как фенотип (рецепторный аппарат) эндотелиальных клеток, так и их функциональную способность к синтезу регуляторных молекул.
Повреждение гликокаликса эндотелия, в том числе из-за нарушения синтеза и сохранности протеогликанов, может приводить к нарушению барьерной функции сосудов (про дырявый кишечник говорят все, про дырявые сосуды предпочитают не вспоминать), повышению их проницаемости, экстравазации белка и отёку тканей. Также повреждение гликокаликса может вызывать усиление адгезии тромбоцитов и лейкоцитов к сосудистой стенке,
высвобождение биологически активных молекул, в том числе протромботических факторов. То есть, в основе тромбоза лежат нарушения синтеза соединительной ткани — коллагенов и протеогликанов.
Состояние эндотелия зависит от правильного формирования соединительнотканного коллагенового каркаса и целостности протеогликанов.
Нежелание это учитывать, как учитывать и то, что коллоид основного вещества может стареть, приводит к полной неуспешности попыток остановить рост гипертонической болезни в популяциях. Даже богатых.
Какой-то важный патофизиологический фактор гипертонии остается за пределами научных и клинических исследований. И какой же?
Для профилактики гипертонии повторяется привычная мантра. Надо похудеть, не есть сладкое, есть ПНЖК и заниматься спортом.
Сосуды должны быть прочными и эластичными. А становятся дырявыми и/или жесткими. Артериальная жесткость является интегральным показателем риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Ошибочное ремоделирование сосудистой стенки, приводящее к повышению ее жесткости обычно связывают с возрастом. Или курением, сидячим образом жизни и прочее, что как плохая жвачка навязло в зубах. Еще один «вредитель» — это сливочное масло. Виновен и солнечный свет.
Сосудистое старение определяется далеко не этими факторами, а нарушенной механикой внутриутробного развития, белковым голоданием … и ранним детским спортом.
Longitudinal association of peak oxygen uptake with vascular and cardiac structure and function in German pediatric athletes.
Сердечно-сосудистая система детей и подростков-спортсменов должна адаптироваться к повышенной кардиореспираторной нагрузке за счёт повышения артериального давления, жёсткости артерий и роста сердца.
Долгосрочному влиянию на сердечно-сосудистую систему занятий интенсивными и соревновательными видами спорта среди подростков уделяется крайне мало внимания. Потому что везде трубят только о том, как это полезно.
В исследовании принимали участие 142 спортсмена-ребенка. Проводилась стандартная оценка аэробной подготовки: велоэргометрический тест с анализом газов,
эхокардиография структуры и функции сердца, а также сосудистые исследования: артериальная жесткость, артериальное давление и толщина комплекса интима-медиа сонных артерий.
Уровень аэробной подготовки детей-спортсменов был высоким и увеличился в течение года. Однако это увеличение парадоксальным образом было связано с увеличением массы сердца, гипертрофией желудочков, а также с повышением центрального артериального давления, жёсткости артерий и толщины комплекса интима-медиа сонных артерий — изменениями, которые обычно считаются неблагоприятными для здоровья сердечно-сосудистой системы. И даже для старения. Чрезмерное увеличение сердца считается фактором риска сердечной недостаточности во взрослом возрасте.
Учёт таких факторов, как возраст, пол и индекс массы тела, не оказал существенного влияния на результаты.
Никто не хочет учитывать то, что физическая активность для детей — это обычные игры с развитием базовых двигательных навыков. Эти игры отрабатывались поколениями так же, как и национальные кухни. Каждая кухня адаптирована к местности, к традиционному набору продуктов. И к тому виду физической активности, которую должен выполнять человек. В 19 веке почему-то не наблюдалось эпидемии ожирения даже среди тех людей, которые вели исключительно сидячий образ жизни. Например, мелкие чиновники. Но наблюдалась эпидемия туберкулеза от холодных жилищ и недоедания.
Ратующие за «меньше есть и больше двигаться, периодически принимать холодный душ» соскучились по эпидемии туберкулеза?
Современные дети не умеют играть, не умеют взаимодействовать и создавать собственные сложные командные игры. Их учат только слушаться и «преодолевать боль».
Сердечно-сосудистая система молодого «спортсмена» вынуждена адаптироваться, но механизмы этой адаптации пока не до конца изучены и могут оказывать долгосрочное влияние на артериальное давление, жёсткость сосудов и структуру сердца. Интенсивная физическая активность в молодости запускает сложные физиологические адаптации, но никто особо не интересуется последствиями. Просто повторяют то, что спорт полезен.
Любому ребенку сейчас необходимо тщательное медицинское наблюдение и регулярные осмотры для раннего выявления потенциальных рисков.
Даже умеренная физическая активность связана с небольшим увеличением размера сердца. Увзрослых спортсменов элитного уровня повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний, а также внезапной сердечной смерти.
То есть, физическая активность, которая превышает функциональные возможности организма, ведет к раннему старению.
У людей среднего и пожилого возраста артериальная жёсткость является сильным предиктором сердечно-сосудистых событий и смертности от всех причин. Но клиническая значимость артериальной жёсткости как фактора риска ранних сосудистых и метаболических заболеваний в педиатрии не изучается.
Повышение артериальной жёсткости в подростковом возрасте является скрытым фактором риска развития повышенного артериального давления и метаболических нарушений, запускающим каскад биологических событий, которые в конечном итоге приводят к развитию таких заболеваний, как сахарный диабет 2 типа и преждевременное повреждение органов.
Гипертрофия левого желудочка и диастолическая дисфункция левого желудочка являются показателями структурного и функционального повреждения сердца, которые связаны с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа — это состояние, при котором левая нижняя камера сердца (левый желудочек) испытывает трудности с расслаблением, потому что со временем становится жёсткой. Это нормальная часть старения, которая стала наступать слишком рано.
Распространенность структурных повреждений сердца среди подростков стремительно растет. Как растет и частота распространения дисплазией соединительной ткани. Но никто не может запретить родителям отдавать детей с малыми аномалиями сердца «в спорт».
У подростков с наивысшей категорией жесткости артерий и толщины комплекса интима-медиа сонной артерии риск прогрессирующего ухудшения структурных повреждений сердца был повышен на 23–27%.
