Про целостность сосудов, регенерацию и связь с аутоиммунными заболеваниями. Воспаление. Часть 1
Комментарии к предыдущему посту были много интереснее. Как укрепить сосуды? Как снизить воспаление в организме?
Воспаление - одна из сверхспособностей организма. Оно является базовым механизмом борьбы с инфекциями и заживления ран и исправления прочих неполадок. Если «снизить» воспаление в организме, то можно получить резкое ухудшение состояния.
Мантры-заклинания используются людьми везде, где не хватает знания. А знает человек пока о себе очень мало, но мнит, что много.
Несомненно, экстренная скоропомощная медицина добилась значительных успехов. Но еще очень далеко до совершенства. До сих пор неизвестно, как справляться с рабдомиолизом, от «чистки лимфы» через грудной проток умирают, хотя должны были бы выздоравливать.
Все еще сложнее с хроническими и аутоиммунными болезнями. Медицина разделилась на коробочки. В одной сидят иммунологи. В другой сосудистые хирурги. В третьей... и так далее. Как часто пишет профессор А.А. Алексеев, скоро будут маммологи отдельно по правой и левой груди. Атож, под левой бьется сердце, она другая.
Тем удивительнее исследование, о котором сообщили вчера агрегаторы медицинских новостей. Endothelial cell sphingosine 1-phosphate receptor 1 restrains VE-cadherin cleavage and attenuates experimental inflammatory arthritis. Разумеется, это снова про поиск «волшебной молекулы», которую можно запатентовать и продать. Но сам факт удивляет. Из двух коробочек выглянули и вместе посмотрели на одну проблему.
«Современные методы лечения аутоиммунных заболеваний направлены на подавление тех частей иммунной системы, которые вызывают воспаление и вызывают симптомы заболевания.
Но иммуноподавляющая активность этих препаратов приводит и к побочным эффектам, в том числе к повышенной восприимчивости к инфекциям.
Необходимы новые методы лечения, обладающие противовоспалительным действием, но не обладающие иммуносупрессивным действием. Новое исследование предполагает, что если иммунные клетки и аутоантитела удерживаются в кровотоке, воспалительные повреждения предотвращаются.
«Идея состоит в том, что если мы сможем укрепить целостность кровеносных сосудов, мы сможем предотвратить проникновение иммунных компонентов, которые вызывают и опосредуют воспаление, в ткани и ослабить заболевание», — заявила первый автор Натали Бург, доктор медицинских наук, ревматолог.
То есть, речь идет о том, что нужно укрепить стенки сосудов и капилляров.
Исследование предлагает изучить молекулу под названием S1PR1 (рецептор сфингозин-1-фосфата 1). S1PR1 важен для поддержания целостности сосудов, то есть помогает эндотелиальным клеткам, выстилающим стенки кровеносных сосудов, соединяться. Вот только сосуды и капилляры постоянно обновляются. Срок жизни капилляра несколько часов, потом в стенках появляются новые клетки. Период регенерации стенки вены - 4 месяца. Если человек будет постоянно принимать «волшебную молекулу», склеивающую клетки, то что будет с регенерацией (плановым обновлением) сосудов?
Из соседней коробочки должен бы выскочить физиолог и напомнить об этом, но сверху сидит Фарма и бьет этого физиолога по голове, чтобы не выскакивал. Появится лекарство, отобьются затраты, потом буду анализировать побочное действие.
В рамках этого исследования обнаружили механизм, с помощью которого S1PR1 регулирует целостность стенок кровеносных сосудов: он помогает сдерживать расщепление молекулы под названием VE-кадгерин, которая действует как липучка, удерживая эндотелиальные клетки вместе.
«Это исследование действительно междисциплинарное и в то же время нетрадиционное», — заявляют авторы.
«Это представляет собой возможность применить одну область — сосудистую биологию — к другой — иммунологии. Происходит на стыке двух дисциплин». Сосуд имеет клеточную стенку, но по факту представляет «туннель в горе». Работа капилляра зависит не только от соединения клеток, но и от свойств коллоида, окружающего сосуд, от околососудистого геля. Коллаген и эластин являются основными структурными компонентами стенок сосудов. Они обеспечивают им прочность и эластичность, позволяя сосудам сжиматься и расширяться под воздействием кровяного потока.
Потеря или ослабление коллагена может привести к утрате эластичности сосудов и ухудшению их функции. Появление атеросклероза тоже зависит не от питания жирами, а вообще от плохого питания с белково-энергетической недостаточностью.
Атеросклероз — это хроническое заболевание, характеризующееся образованием жировых отложений и бляшек внутри сосудов. Коллаген укрепляет стенки сосудов и предотвращает развитие атеросклероза, уменьшая риск образования бляшек и сужения сосудов. Атеросклероз возникает на местах бифуркации сосудов, их ветвления, где на сосуд оказывается наибольшее механическое воздействие. Слабый околососудистый гель не справляется и требуется «укрепление изнутри».
Адвентиция (внешняя оболочка) состоит из продольно расположенных в одной плоскости параллельно друг другу коллаген-эластических мембраноподобных структур, благодаря которым адвентиция обладает определенным модулем упругости.
Главной ее задачей является сопротивление растяжению стенки сосуда за счет преобладания коллагеновых волокон. Жесткость, упругость и податливость сосудистой стенки зависят от относительного вклада двух белков: коллагена и эластина. Эластин по своим свойствам близок к резине. В грудной аорте соотношение эластина и коллагена составляет от 2 до 1,5 (эластина больше), в брюшной аорте коллаген преобладает над эластином, а в периферических артериях коллагена и эластина поровну. Соотношение эластина и коллагена обычно стабильно поддерживается медленным, но динамическим процессом их производства и деградации. Дисплазия соединительной ткани и неправильное поведение во время инфекции и после (не дать себе восстановиться) приводит к нарушению регуляции равновесия,
что приводит к перепроизводству атипичного коллагена и уменьшению количества нормального эластина и в результате способствует повышению сосудистой жесткости. Увеличение давления внутри сосуда при гипертонии также стимулирует чрезмерное производство коллагена. У сосудов с повышенной жесткостью при гистологическом исследовании выявляются поврежденные и беспорядочно лежащие эндотелиальные клетки, повышенное содержание коллагена, поврежденные молекулы эластина, инфильтрация сосудистых гладкомышечных клеток макрофагами и мононуклеарными клетками, повышенное содержание матриксных металлопротеиназ, трансформирующего фактора роста, внутриклеточных участков адгезии молекул и цитокинов.
Печаль еще и в том, что механика кровообращения тоже остается тайной. Советы, которые получают люди, не отличаются разнообразием. Перестать есть сливочное масло, соль, сахар, заниматься спортом. Все это от бессилия понять, что происходит внутри организма и что лежит в основе жизни. Почему при рассеянном склерозе помогает только солнце? Чем меньше солнца, тем больше женщин с рассеянным склерозом. Исключение остров Сардиния. На острове Сардиния была описана неожиданно высокая распространенность рассеянного склероза, несмотря на высокую подверженность полезным факторам окружающей среды, таким как ультрафиолетовое излучение, а также диету, богатую морепродуктами.
Получается, что избыток омеги-3 становится повреждающим фактором? И при этом просто добавки витамина Д не оказывают на рассеянный склероз никакого влияния. Sunlight exposure exerts immunomodulatory effects to reduce multiple sclerosis severity.
Людей научили бояться солнца и «воспаления вообще». Они готовы прятаться от солнца и пить что-то «от воспаления». Но если у человека отключить воспаление, он умрет быстро. Воспаление - это естественная реакция организма на физическую травму, инфекцию или токсины. И при соединительнотканной целостности тела оно ограничено местом повреждения. И его включение и выключение тщательно регулируются. Продолжение завтра.
- 40 Форумы
- 1,843 Темы
- 2,121 Сообщений
- 5 В сети
- 381 Участники