Про болезнь Альцгеймера и то, почему не надо верить Малышевой. Часть 1 – Мезенреализм – посты. – Струйный тиксотренажёр Душ Алексеева
Уведомления
Очистить все

Про болезнь Альцгеймера и то, почему не надо верить Малышевой. Часть 1

1 Сообщений
1 Пользователи
0 Лайки
60 Просмотров
Lian
 Lian
Сообщений: 1629
Администратор
Тема начата
 
062F32A1 AED0 4722 BE0F B2173F1E0551

Вчера, 14 июня, исполнилось 160 лет со дня рождения Алоиса Альцгеймера. Но об этом опять никто не вспомнил. Это такой популярный мем. Алоис Альцгеймер был известным немецким психиатром и неврологом. Стал доктором медицины после окончания университета в Вюрцбурге в возрасте 23 лет. В ноябре 1901 года служащий железной дороги из города Франкфурта по имени Карл обратился за помощью в психиатрическую лечебницу. Карл не понимал, что происходит с его 51-летней женой Августой, с которой прожил в счастливом браке 28 лет. Альцгеймер прежде наблюдал признаки существенного ослабления интеллекта, но происходили они у гораздо более пожилых людей, что позволяло связывать деградацию с ухудшением кровоснабжения у людей преклонного возраста и последующей атрофией мозга. Но не у еще молодой женщины! Прожила Августа недолго. Тогдашнее лечение добило ее быстро. Но мозг достался науке.

 

В нейронах Августы Альцгеймер обнаружил клубки какой-то тягучей субстанции, а рядом темные бляшки. Это было похоже на мозг пожилых пациентов, страдавших старческой
деменцией. Но мозг Августы выглядел гораздо хуже. Непонятную болезнь назвали болезнью Альцгеймера. Своим открытием доктор Альцгеймер поделился с коллегами на
психиатрической конференции, однако особого внимания его доклад не вызвал. Это было время, когда наука находилась под мощнейшим
влиянием учения Зигмунда Фрейда, и проблемы в ментальной сфере охотнее связывали с психологическими травмами, полученными в детском возрасте, чем с гистопатологией мозга. А ранняя деменция еще не стала «чумой 21 века».

 

Сам Альцгеймер умер от осложнения инфекции в 51 год — именно столько лет было Августе, когда они впервые встретились.
Ключевыми особенностями болезни являются накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга.
Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания.
А заболевших становится все больше. Каждый исследователь мечтает найти лекарство и обогатится. Вот только ничего не получается. Как всегда придумали даже вакцину.
Экспериментальная вакцина
продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала никакого влияния на
деменцию.

Болезнь Альцгеймера характеризуется медленно прогрессирующей гибелью нейронов, но ее молекулярный каскад остается неуловимым более 100 лет. В мозге с болезнью Альцгеймера
наблюдаются постепенные, но непрерывные ишемические нарушения, которые вызывают
нарушение гомеостаза кальция, активацию кальпаина, отложение бета-амилоида и окислительный стресс. Мембранные липиды уязвимы к кумулятивному окислительному
стрессу, вырабатывая токсичный продукт перекисного окисления "гидроксиноненал".
Гибель нейронов при болезни Альцгеймера, предположительно, происходит в результате "каскада кальпаин-гидроксиноненал-Hsp/0.1-
катепсин" с ишемической гибелью нейронов.

 

 

Удаление гидроксиноненала стали бы
эффективными подходами к лечению. А как удалить гидроксиноненаль?
Надо просто перестать жарить в растительном масле. И вообще не есть растительное масло. И прочее с «омегами».
Д-гидрокси-2-ноненаль (гидроксиноненаль) образуется экзогенно в результате жарки во
фритюре кулинарных масел, богатых линолевой кислотой. В течение почти трех десятилетий считалось, что пептид амилоида В является корневым веществом болезни Альцгеймера.
Однако из-за незначительных корреляций между отложением бета-амилоида и возникновением
гибели нейронов или деменции, а также из-за отрицательных результатов применения анти-
бета-амилоидных препаратов,

 

 

протестированных на пациентах с болезнью Альцгеймера, сила «гипотезы амилоидного каскада» давно ослабла. Но ее по инерции
произносят как заклинание. Бета-амилоид не является виновником болезни Альцгеймера, а всего лишь побочным продуктом аутофагии/
лизосомной недостаточности, возникающей в результате гидроксиноненаль-индуцированного
нарушения белка теплового шока. Шапероны, белки теплового шока — это группа белков, участвующих в сохранении и восстановлении
правильной конформации различных
внутриклеточных макромолекул.
Количество шаперонов резко увеличивается во время стресса. Нsр70, по-видимому, способен
участвовать в утилизации поврежденных или дефектных белков.

 

 

Есть несколько вопросов, на которые нет ответа. Почему обильные отложения бета-амилоида присутствуют у людей с нормальным
когнитивным мышлением? Почему у некоторых людей с диагнозом болезнь Альцгеймера наблюдаются патологии, не связанные с бета-амилоидом? Почему пространственное
распределение, прогрессирование и степень отложения амилоидных бляшек не всегда коррелируют со снижением когнитивных функций? Известно, что значительные отложения
бета амилоида и тау белка есть у людей с без каких-либо когнитивных проблем.
Бета амилоид физиологически вырабатывается в головном мозге, о чем свидетельствует его присутствие у нормальных мышей и в спинномозговой жидкости здоровых людей.

 

Приходится признавать, что амилоид может играть функциональную и необходимую роль в нормальной физиологии мозга
Митохондриальный фермент ALDH2
катаболизирует как этанол, так и растительное масло. Мутация гена ALDH2 вызывает покраснение лица в ответ на употребление алкоголя. Однако употребление жареных во
фритюре продуктов, содержащих большое количество гидроксиноненаля, не связано с
какой-либо острой реакцией на растительное масло. Почти половина жителей Восточной Азии являются носителями мутации потери функции
Glu504Lys (ALDH2), они склонны накапливать в организме модифицированные гидроксиноненалем измененные белковые комплексы (аддукты). Или то, что на самом деле является «шлаками» в организме.

Соответственно, было продемонстрировано, что
ALDH2 является фактором риска болезни Альцгеймера, особенно у жителей Восточной Азии. Распространенность болезни Альцгеймера и других деменций значительна в странах Восточной Азии по сравнению со средним мировым показателем, который составляет 667
случаев на 100 000 человек. В Японии самая высокая распространенность болезни Альцгеймера в мире - 3079 случаев на 100 000 населения. В Южной Корее и Китае зарегистрировано 1119 и 924 случая на 100 000 человек соответственно. В Китае самое большое количество людей с деменцией в мире - 13,1
миллиона случаев. Продолжение завтра.

 

 

 
Размещено : 15.06.2024 20:24
Поделиться:
Прокрутить наверх