Боль — это модулятор поведения и выбора пищи. Если от чего-то сильно болит живот, то люди и другие животные избегают это есть. Если болят мышцы и суставы, то организм хочет отдохнуть и восстановиться.
И только идеологически заряженные люди могут давиться и есть «полезное», страдая от боли и изжоги (растительные масла) и совершать подвиги геройства (спорт). При этом очень любят называть себя разумными.
Боль в животе сигнализирует о возможном повреждении тканей и последующих желудочно-кишечных проблемах, поэтому мы быстро распознаем события или раздражители, приводящие к боли в животе. В результате мы начинаем опасаться этих раздражителей и избегать их — реакция, которая защищает нас.
Однако, люди с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) страдают от болей в животе даже в промежутках между острыми воспалительными обострениями. То есть, причины нет, а боль есть. Это результат измененной обработки интероцептевных ощущений в ответ на страх.
Сохранению боли способствуют и другие механизмы, помимо острых воспалительных процессов. Одна из возможных причин — изменение эмоциональной обработки боли.
В отношении боли критически важной эмоцией является страх. У людей, страдающих ВЗК, страх перед болью развивается сильнее, чем у здоровых людей. Вместе с постоянно избегающим поведением это может привести к тому, что боль в животе будет восприниматься как все более угрожающая, что, в свою очередь, может усугубить боль.
Люди с ВЗК воспринимают боль как более неприятную и интенсивную при повторном воздействии. Обучение на основе страха формирует воспринимаемую неприятность боли.
Повторяющиеся сильные обострения болезни со временем могут изменить центральную обработку боли. В результате боль может ощущаться более интенсивно, даже если сам страх не слишком силен.
Обнаружены структурные и функциональные изменения головного мозга у пациентов с ВЗК, особенно в областях мозга, участвующих в обработке страха и боли. Это не «психосоматика», это патофизиология.
Патофизиология изучает влияние болезни на весь организм. Как проходит адаптация и компенсация болезни. Какие изменения является полезными, а какие вредными.
Постоянное ожидание боли явно вредное приобретение.
Но как удобно рассказывать про «психосоматику» и придумывать разные причины.
Лечение воспалительных заболеваний кишечника — это контроль воспаления, то есть, диета и лекарства. Нутрициологи еще массу БАД «выпишут».
Но никто не расскажет о том, что начинать надо с восстановления соединительной ткани. То есть, надо дать аминокислоты, которые необходимы для ресинтеза коллагена. И восстановить микроциркуляцию. Про интраабдоминальную гипертензию вообще мало кто вспоминает.
Кровоснабжение кишечника имеет весьма специфическое строение.
Артерии, входящие в стенку кишки, образуют три сплетения: межмышечное, широкопетлистое (расположенное в подслизистой основе) и узкопетлистое, распадающееся в ворсинках на капиллярные сети. Из последних кровь собирается в венулы и вены, образующие сплетения в слизистой оболочке и подслизистой основе. Строение артериоловенулярных анастомозов типа замыкающих артерий, регулирующих кровоснабжение кишечных ворсинок, делает их особо чувствительными к гипоксии, развивающейся при любых критических состояниях. Это предрасполагает к шунтированию крови — попаданию богатой кислородом артериальной крови из артериол в венулы, минуя микроциркуляторное русло, что ведет к нарушению субстратно-энергетического обеспечения и гибели энтероцитов.
Нарушение микроциркуляции является наиболее важным фактором, запускающим цепочку клинико-морфологических изменений.
И это логично. Если организм получает сигнал о том, что в кровь может попасть что-то опасное, он выключает кровообращение.
Чем выше страх перед болью, тем выше вероятность того, что в кишечнике наступит гипоксия.
Как научить человека не забрасываться таблетками, а идти к психотерапевту?
Если человек научился бояться, значит, он может научиться и не бояться?
Именно потому, что человек научился бояться боли, ВЗК все чаще рассматривается как болевое расстройство. А не заболевание кишечника.
На каком уровне еще можно разорвать порочный круг?
На уровне микроциркуляции. Чем меньше гипоксии в мозге и в кишечнике, тем меньше боли.
При I степени интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) (12‑15 мм рт. ст.) происходит кратковременное сужение артериол и венул, уменьшается количество функционирующих капилляров и замедляется кровоток, что приводит к ишемии. В результате этого некротизируются единичные энтероциты, расположенные на верхушках ворсинок. Клинически это проявляется болевым синдромом за счет выброса медиаторов боли (гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина и др.) в окружающие ткани и кровоток.
При второй стадии ИАГ наступает артериальная гиперемия, которая приходит на смену ишемии. Ишемия — это пустыня. Или замороженная земля. Если начать лить воду, земля не станет увлажненной, начнется потоп, вода в землю не уходит.
Вследствие вазодилатации сосудов, гиперосмии эпителиальные клетки как бы приподнимаются над слизистой оболочкой из-за нарастающего отека подлежащей собственной пластинки (соединительнотканной) стенки кишечника. Сухой становится именно она — в ней коллоиды синерезируются (стареют) в процессе нарушения питания (ишемии).
В это время усиливается боль, увеличивается объем живота из-за замедления перистальтики.
Увеличение скорости кровотока и объема притекающей крови по расширенным артериальным сосудам приводит к увеличению числа функционирующих артериол и капилляров, усилению лимфообразования и лимфооттока. На этой стадии активируются обменные процессы в стенке кишечника с преобладанием катаболизма. Выброс лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления и накопление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) оказывают повреждающее действие на мембраны эндотелиоцитов.
Что нужно сделать? То, о чем я пишу постоянно. Убрать масла, которые быстро окисляются (или уже окислены), и обеспечивать воздействие, которое приводит к нормализации кровотока по закону Дастра-Мора.
Если этого не сделать, продолжающее воздействие на органы брюшной полости ИАГ более 21 мм рт. ст. (III степень ИАГ) способствует развитию следующей стадии нарушения микроциркуляции — венозной гиперемии, характеризующейся значительным расширением венул, капилляров, нарастанием в них гидростатического давления и повышением их проницаемости.
А так же удлинением вен, что приведет к варикозу вен кишечника. К эктопическому варикозу приводят и тяжелые физические нагрузки, привет «пашущим в спортзале».
Ишемия умеренной степени сопровождается некрозом эпителиальных клеток или инфарктом слизистой оболочки кишки, слущиванием энтероцитов в просвет кишки, переполнением венул кровью с попаданием лейкоцитов и эритроцитов в собственную пластинку, депонирование фибрина в микроциркулярном сосуде, распространенный отек.
Чуть позже присоединяются признаки органной дисфункции почек, в более тяжелых случаях — печени, сердца и легких (с развитием острого респираторного дистресс-синдрома).
И это можно назвать «ковид».
Чем больше страха, тем больше «ковид».
И боли в животе.
«Пациенты с ВЗК испытывали значительно более высокую интенсивность боли и неприятные ощущения при повторном воздействии боли по сравнению со здоровыми испытуемыми. Как и предполагалось, это усиленное восприятие боли коррелировало с величиной обучения страху, связанному с болью, накануне, что делает это исследование первым, демонстрирующим вызванную страхом гипералгезию у пациентов с неактивным ВЗК». Fear-induced hyperalgesia in quiescent inflammatory bowel disease.
