Повторяющиеся легкие черепно-мозговые травмы раньше считались безопасными: детям с легкостью раздавали подзатыльники.
Сейчас появляются доказательства, что даже самые легкие травмы (которые человек даже не замечает), аккумулируясь, могут инициировать хронический каскад нервно-сосудистых повреждений, который сохраняется десятилетиями, существенно повышая риск хронической травматической энцефалопатии (КТЭ) и деменции.
Но раньше деменцию не называли эпидемией.
Эпидемия деменции — это стремительный рост числа случаев приобретенного слабоумия (более 55 млн человек в мире). Болезнь вызывает стойкое снижение когнитивных функций, полностью меняя личность. Ожидается, что к 2030 году число больных превысит 75 млн, что требует глобальных мер здравоохранения.
Связывают это с увеличением продолжительности жизни. Но продолжительность жизни давно не растет, а деменция встречается все чаще.
Почему вдруг у людей перестали восстанавливаться цереброваскулярные сосуды (сосуды головного мозга)?
Восстановление сосудов после травмы зависит от скоординированных действий микрососудистых эндотелиальных клеток мозга (BMVEC) и от ремоделирования внеклеточной матрицы (ECM), которые вместе играют центральную роль в организации восстановления после ЧМТ.
Сосудистая сеть мозга протяженностью более 600 километров является критической инфраструктурой для метаболизма головного мозга, доставки кислорода и очистки от отходов.
После ЧМТ эта цереброваскулярная система особенно восприимчива к травмам.
Ангиогенез, определяемый как образование новых сосудов из существующих капилляров, является ключевой регенеративной реакцией,
поддерживающей восстановление тканей и обеспечивающей поддержание целостности нервно-сосудистой единицы (NVU).
Этот процесс строго регулируется динамическим взаимодействием между сосудами, состоянием внеклеточного матрикса и клеточной метаболической сигнализацией.
Разрушенные сигнальные пути (в состаренном внеклеточном матриксе) могут мешать регенерации сосудов и способствовать долгосрочной дисфункции и нейродегенеративным процессам.
Сейчас люди едят совсем не то, что ели их прабабушки и прадедушки. Они перешли на еду нищеты — растительные масла. Сыродавленные они или промышленные, не имеет никакого значения.
Сейчас решили делить «омеги» на плохие и хорошие. Омеги-6 плохие, а омеги-3 хорошие. Сколько тонн «хороших» люди употребили в виде «добавок для мозга»?
Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), полученные из рыбьего жира, особенно эйкозапентаеновая кислота (ЭПА) и докозагексаеновая кислота (ДГК), являются одними из наиболее широко используемых пищевых добавок, назначаемых для поддержания здоровья мозга.
Омега-3 ПНЖК в настоящее время широко признаны «полезными для здоровья». И люди скупают эту омегу в огромных количествах - ведь если полезного «побольше», значит для здоровья получше.
Есть огромное количество исследований, показывающих «полезность». Иногда появляются слабые сомнения — ведь омеги очень быстро окисляются. Но ведь каждый верит в то, что он-то покупает самое лучшее. Особенно если самое дорогое.
А вот что получается в хорошо проведенном эксперименте.
Эйкозапентаеновая кислота (ЭПА) снижает способность к восстановлению ран, ослабляет эндотелиальную сплоченность. Регулярное воздействие ЭПА способно поставить под угрозу цереброваскулярную устойчивость после черепно-мозговой травмы.
Речь идет о рыбьем жире — даже не об ультрапереработанных «омегах-3».
Кто постарше, тот помнит как детям вливали эту испорченную долгим хранением дурно пахнущую жидкость «для профилактики». Некоторые этим до сих пор гордятся.
Хроническое употребление ЭПА связано с нарушением восстановления сосудов, нарушением ремоделирования нервно-сосудистых единиц после травмы и задержкой когнитивного восстановления.
Длительная «профилактика» рыбьим жиром приводит к накоплению ЭПА, что снижает возможность восстановления после травмы.
Длинноцепочечные n-3 ПНЖК, в частности ЭФА и ДГК, широко признаются врачами (и особенно оздоровителями) как регуляторы нервно-сосудистого здоровья и метаболического гомеостаза.
«Тем не менее, несмотря на их широкую терапевтическую привлекательность, долгосрочное влияние диетического обогащения n-3 ПНЖК на метаболизм липидов в мозге неизвестно.
Мозг может накапливать ПНЖК. Астроциты могут окислять жирные кислоты в определенных условиях.
ЭПА уверенно накапливался в мозге мышей, которые периодически получили рыбий жир.» Eicosapentaenoic acid reprograms cerebrovascular metabolism and impairs repair after brain injury, with relevance to chronic traumatic encephalopathy.
Омеги-3, заявляемые как нейропротекторы, на самом деле могут ухудшать процесс заживления после травмы головного мозга.
Омеги-3 в качестве профилактики теперь засовывают в «обогащенные продукты».
Добавки с рыбьим жиром (омегами) распространены повсюду, и люди принимают их по разным причинам, часто не имея четкого понимания их долгосрочных последствий.
Помимо экспериментов с мышками исследователи проанализировали посмертные образцы ткани верхней лобной коры головного мозга у пациентов с нейропатологически подтвержденной хронической травматической энцефалопатией (ХТЭ), имевших в анамнезе повторяющиеся травмы головного мозга. Напоминаю, что некоторые спортсмены, боровшиеся с деменцией боксера, завещают свой мозг для изучения.
Вызванная ЭПА нейроваскулярная нестабильность провоцирует периваскулярную тауопатию и снижение когнитивных функций после черепно-мозговой травмы.
В модели мышей длительное применение рыбьего жира выявило отсроченную уязвимость. У животных со временем ухудшились неврологические показатели и способность к пространственному обучению, а также наблюдались явные признаки накопления тау-белка, связанного с сосудами, в коре головного мозга, что связывает нарушение восстановления с нейроваскулярной дисфункцией и периваскулярной тау-патологией. В поврежденной коре головного мозга наблюдалось изменение генных программ, которые обычно поддерживают стабильность и восстановление сосудов.
Эта картина включала снижение экспрессии генов, связанных с организацией внеклеточного матрикса и целостностью эндотелия, наряду с более широкими изменениями, соответствующими изменению метаболизма липидов после травмы.
В посмертных образцах коры головного мозга пациентов с нейропатологически подтвержденным ХТЭ и историей повторяющихся травм головного мозга исследователи обнаружили признаки нарушения баланса жирных кислот и масштабные транскрипционные изменения, затрагивающие сосудистые и метаболические пути.
Вам самим нужно ответить на вопрос, стоит ли питаться ультрапереработанными продуктами и защищать ли мозг эйкозапентаеновой кислотой.
