Постоянно появляются удивительно злобные комментарии типа “кушать надо меньше“ от особ, которые одержимы стандартами.
Кто бы спорил, что иметь нормативный вес лучше, чем иметь избыточный. И худоба лучше, чем ожирение, но хуже, чем нормативный женский вес.
К огромному сожалению правило Улановой не работает.
В исследовании Инициативы по охране здоровья женщин, через три года после того, как группа вмешательства потребляла в среднем на 100 калорий в день меньше и занималась спортом больше, чем контрольная группа, контрольная группа весила на 1,3 кг больше. Но расчетные данные энергетического баланса предсказывали разницу > 16 кг. В интернете сейчас можно увидеть много рекламных пабликов о том, как легко и весело худеют в каком-нибудь спортзале или на какой-нибудь диете. Если люди ведутся, то почему бы им не появляться?
Многие бедные группы населения совершили внезапный диетический переход, за которым последовал рост ожирения без изменения каких-либо факторов окружающей среды, способствующих ожирению, таких как обилие диетических НЖК или приспособлений, экономящих труд. Они не стали больше есть и меньше двигаться, но получили весь букет болезней цивилизации.
Это коренные американцы пима в 1890–1920 годах, коренные американцы сиу в 1920-х годах, ямайцы в 1970-х годах, зулусы в Дурбине, Южная Африка, в 1960-х годах. Рост ожирения наблюдался среди взрослых, в основном женщин, в то время как в детстве они недоедали.
Практически все данные опровергают гипотезу “энергетического баланса“. У взрослых уровень основного обмена быстро снижается при снижении потребления калорий, у детей это происходит только после потери 20–30% массы тела. Вывод - диеты способствуют росту ожирения.
Такие неинфекционные заболевания, как ожирение, сахарный диабет 2 типа, болезни сердца и рак, редко встречаются у коренных народов, придерживающихся традиционных диет, даже среди пожилых людей.
Эти народы придерживались разнообразных диет, некоторые из которых содержали очень много насыщенных жирных кислот животного происхождения (например, инуиты, масаи, коренные американцы равнин)
или растений (например, полинезийцы, токелауны), в то время как многие другие придерживались диет с высоким содержанием сложных углеводов и очень низким содержанием жиров (например, коренные американцы пуэбло, японцы и китайские фермеры).
Изменения в доступности продуктов питания за последние два столетия включали увеличение обработанных и ультраобработанных продуктов и масел из промышленных семян и уменьшение масла-сала-жира, молочных продуктов (в основном цельного жира), свежих фруктов, свежих овощей и красного мяса (говядины/свинины).
Ультраобработанные продукты были редки до 1900 года, но увеличились до более чем 50% от текущего американского рациона.
Сало, масло, цельное молоко и красное мясо сократились в рационе, в то время как маргарин, растительные масла и другие жиры на растительной основе увеличились. Потребление ПНЖК резко возросло с появлением ультраобработанных продуктов питания, а также промышленных семян и растительных масел.
Необработанные элементы рациона 19 века — животные жиры, цельные жирные молочные продукты, свежие овощи и свежие фрукты — постепенно заменялись пищей, которой раньше никогда не было: промышленные растительные масла, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы.
Основная биологическая роль глюкозы заключается в предоставлении немедленного топлива для решения срочных задач. Поэтому детям раньше рекомендовали брать шоколадку на эксзамен. Основная функция фруктозы заключается в содействии в хранении топлива. Поэтому фруктоза (как и ПНЖК) необходимы для зажировки животных, впадающих в спячку.
Люди предпочитают фруктозу, поскольку она слаще глюкозы.
Фруктоза также вырабатывается в организме из глюкозы. Это происходит, когда уровень глюкозы (субстрата) избыточный, например, при диабете, после приема углеводов с высоким гликемическим индексом и при диетах с высоким содержанием углеводов.
Удивительно то, что диетологи рекомендуют замену глюкозы фруктозой.
“С точки зрения диетологии можно сказать, что замена сахарозы фруктозой целесообразна при излишнем весе, ожирении, быстрой утомляемости.“ Фруктоза рекомендуется людям с диабетом 2 типа, ведь это не “вредный сахар“.
В нормальных условиях большинство животных жестко регулируют свой вес.
Если их кормить гиперкалорийной диетой, они наберут вес, а если им дадут гипокалорийную диету, они похудеют, но затем они спонтанно скорректируют свой нормальный вес, когда им позволят возобновить свою обычную диету. Фруктоза действует, снижая внутриклеточный АТФ, в то же время блокируя пополнение АТФ из жировых запасов. Быстро развивается резистентность к лептину, что приводит к увеличению потребления энергии. Однако выработка АТФ остается низкой из-за подавления окислительным стрессом. Который еще больше усиливается из-за потребления большого количества ПНЖК (растительных масел). Как следствие, потребляемые калории преимущественно направляются на выработку жира. Со временем уровни АТФ восполняются, но за счет резкого увеличения жировых запасов.
Так происходит зажировка перед зимней спячкой. Уровни АТФ не падают настолько, чтобы угрожать выживанию, но падают достаточно, чтобы активировать сигнал тревоги о том, что пригодные для использования запасы энергии находятся под угрозой истощения.
Введение больших количеств фруктозы может полностью воспроизвести метаболический синдром и привести к увеличению веса, висцеральному ожирению, инсулинорезистентности, гипертриглицеридемии, повышенному артериальному давлению, жировой дистрофии печени, гиперурикемии и биомаркерам системного воспаления (включая низкий уровень адипонектина, повышенный уровень лептина и повышенный уровень высокочувствительного С-реактивного белка).
Все это происходит у животных, готовящихся к спячке, что позволяет предположить, что термин «метаболический синдром» может быть неправильным и что эти характеристики следует описывать как «синдром накопления жира». Все эти особенности развились как часть реакции выживания.
Животные, готовящиеся к спячке, демонстрируют схожие черты переключения выживания (например, гиперфагию, резистентность к лептину, увеличение веса и накопление жира, жировую дистрофию печени и инсулинорезистентность), но незадолго до спячки они сокращают потребление пищи, даже если пища все еще может быть доступна, и это связано со снижением их метаболизма. Один из вероятных механизмов может быть связан с достижением веса, который запускает биологическую реакцию на сокращение потребления пищи (гравитостат).
Фруктоза из перебродивших фруктов и ПНЖК из семян - это обычная пища животных, готовящихся к спячке - стимулирует поведенческие изменения, чтобы помочь поиску пищи и воды. Фруктоза нарушает нормальную регуляцию веса, нарушая чувство сытости, что приводит к чрезмерному потреблению пищи (энергии). Фруктоза также действует на мозг, стимулируя реакцию на поиск пищи, которая включает стимуляцию исследовательского поведения, импульсивности и повышенной двигательной активности. Аналогичные эффекты можно наблюдать при повышении уровня мочевой кислоты (моча в голову ударила).
Животным в опасных условиях необходимо поддерживать надежную циркуляцию и выделительную функцию. Метаболизм фруктозы приводит к острому повышению артериального давления, которое зависит от мочевой кислоты .
Функция почек поддерживается за счет повышения давления клубочковой фильтрации, и аналогичные результаты были получены при экспериментальной гиперурикемии.
Фруктоза также стимулирует выработку вазопрессина, который может помочь реабсорбировать воду. Эти эффекты способствуют выживанию.
Вода является критически важным ресурсом, и неудивительно, что фруктоза повышает уровень вазопрессина в крови как потенциальный механизм увеличения задержки воды за счет вазопрессин-зависимой концентрации мочи. Жир используется морскими и пустынными млекопитающими в качестве источника генерации метаболической (внутриорганизменной) воды.
Животные зависят от метаболической воды, когда они впадают в спячку, как и мигрирующие на большие расстояния птицы.
Вопрос ожирения совсем не в том, что люди много едят и мало двигаются, а в том, что они почему-то начинают готовиться к спячке или к миграции как птицы.
Фруктоза локально генерируется в мозге при гипергликемии, в сердце при сердечной ишемии, в почках при ишемически-реперфузионном повреждении, а также в плаценте и плоде в первом триместре во время гипоксического периода до того, как плацентарное кровообращение полностью восстановится.
Ответ простой. Люди начали жить в хронической гипоксии.
Выделен гипоксический синдром при наследственных болезнях соединительной ткани. Среди симптомов гипоксического состояния у людей с дисфункцией соединительной ткани наиболее часты постоянная усталость, быстрая утомляемость, низкая переносимость физических нагрузок, бледность кожных покровов, мышечная гипотония, головная боль. На биохимическом уровне гипоксический синдром характеризуется признаками окислительного стресса. В крови, моче и слюне отмечалось повышение содержания продуктов перекисного окисления. Феномен, который обычно протекает параллельно с окислительным стрессом, - это перекисное окисление ненасыщенных липидов, которое посредством цепной реакции способствует прогрессированию дисбаланса окислительно-восстановительного гомеостаза.
