Предыдущий пост не вызвал интереса. Эндотоксемия — это не инсулинорезистентность и не желчеотток, про нее из каждого утюга не рассказывают. Зато всем рассказывают про ужасы «метаболического синдрома» и то, что давление должно быть уже по нынешним нормативам ниже 110/70. Даже не 120/80. Это прошлый век. Теперь надо продавать еще больше таблеток и нормы корректируются. Теперь человек 50 лет, не имеющий давления 120/80 уже может считать себя абсолютно больным.
Предыдущий пост был про причину сердечно-сосудистых катастроф. Это вовсе не цифры на тонометре, в которое тревожно всматриваются и ищут кардиолога, который назначит таблетки от повышенного давления. Причина — это общее разрушение организма, которое начинается с нарушений на базовом уровне. Уровне микроциркуляции. Критическое разрушение начинается тогда, когда соединительная ткань «не вывозит» и не может навести порядок в отсеках организма. В результате и бактерии, и продукты метаболизма начинают попадать туда, где они не должны быть.
Причины нарушения отсеков разнообразны.
Пищевая добавка каррагинан (Е 407) может быть ответственна за развитие хронических воспалительных заболеваний кишечника, язв и повышение уровня сахара в крови у животных. Она повышает проницаемость кишечника по неизвестным причинам.
«Наше исследование показывает, что потребление каррагинана может нарушить барьерную функцию кишечника». Повышались воспалительные маркеры в крови и появлялись признаки воспаления в гипоталамусе при более высоком потреблении каррагинана.
Этот эффект настолько очевиден, что некоторые исследователи используют эту добавку, чтобы вызывать воспаления в научных экспериментах. Carrageenan and insulin resistance in humans: a randomised double-blind cross-over trial.
Каррагинан используется для улучшения текстуры, вкуса и внешнего вида многих видов пищевых продуктов. Он широко используется в пищевой промышленности в качестве эмульгатора и стабилизатора, предотвращающего расслоение ингредиентов. Он также используется в качестве загустителя. Люди обычно едят его с мороженым. В веганских продуктах каррагинан используется в качестве заменителя животных жиров и желатина. Каррагинана много в молочных продуктах, его туда щедро добавляют.
Возможно поэтому многим становится лучше после отказа от плохих молочных продуктов. С каррагинаном получилась интересная история. Исследования на животных показывают вред и повышение хронического воспаления, но исследований на людях нет, поэтому для людей эту пищевую добавку считают безопасной. И вот недавно провели одно. Вот результат: «Каррагинан, распространенная пищевая добавка, может способствовать резистентности к инсулину и субклиническому воспалению у людей с избыточным весом через провоспалительные механизмы в кишечнике». А как же белый сахар и соль? Ведь всем уже давно именно их запретили.
Повышенный риск тромбов может быть связан и с «таблетками, сохраняющими молодость» — заместительной гормональной терапией.
Согласно недавнему исследованию, некоторые таблетки для заместительной гормональной терапии (ЗГТ), содержащие как эстроген, так и прогестаген, связаны с повышенным риском сердечных заболеваний и редкого, но серьезного образования тромбов, венозной тромбоэмболии у женщин в возрасте около менопаузы .
Тиболон связан с повышенным риском сердечных заболеваний, сердечного приступа и инсульта, но не с образованием тромбов. В общем тут тоже все не так просто, как расписывает реклама. Association between menopausal hormone therapy use and mortality risk: a Swedish population-based matched cohort study.
Вывод: «В будущих исследованиях необходимо изучить различные потенциальные эффекты различных прогестагенов, используемых в менопаузальной гормональной терапии, на риск сердечно-сосудистых заболеваний».
Гипертония — это способ организма помочь себе. Повышение артериального давления — это естественное обезболивающее. А сердечно-сосудистые заболевания имеют много причин. Можно падать в обморок особо чувствительным к пропаганде людям, но существует здоровое ожирение и здоровая гипертония.
Больше 80% людей страдают от боли в спине.
Вертикализация против силы тяжести дается человеку непросто. Боль в спине — один из самых распространенных симптомов в клинической практике, особенно среди людей среднего и пожилого возраста. У 60-летних распространенность хронической вертеброгенной боли составляет 20%, в то время как после 75 лет — уже более 50% у мужчин и около 90% у женщин.
Другим весьма распространенным заболеванием у лиц среднего и пожилого возраста является артериальная гипертензия. Проведенные в 90-х годах прошлого века эпидемиологические исследования показали очень высокую распространенность гипертонии в России: она отмечалась у 39,9% мужчин и 41,1% женщин. Сейчас, после пандемии и социальной турбулентности, ситуация стала еще хуже.
Вот из сообщений ВОЗ. «Около 580 млн гипертоников (41% женщин и 51% мужчин) не догадывались о своем заболевании, потому что никогда не проходили диагностику». Такая вот болезнь, проявления которой сам человек не замечает.
О боли в спине знает, а о существовании у него гипертонии не знает.
При этом частота гипертонии у людей с хронической неспецифической болью в спине выше, чем в популяции в целом. Сочетание гипертонии и хронической боли несколько чаще встречается у женщин. Но у женщин и боли в спине чаще встречаются.
Артериальная гипертензия — это естественное обезболивающее. Сколько раз надо повторять, чтобы эта мысль преодолела барьеры пропаганды?
Со времен появления теории стресса Г. Селье известно, что острая боль — это стресс, который вызывает активацию симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.
Активация последней стимулирует симпатическую нервную систему. Преобладающее влияние симпатической нервной системы по сравнению с парасимпатической ведет к повышению сосудистого сопротивления, увеличению частоты и силы сердечных сокращений и в итоге — к повышению артериального давления.
В свою очередь острое повышение артериального давления способствует уменьшению болевой чувствительности. Впервые это было показано B.R. Dworkin и соавт. в 1979 году. Авторы вызывали искусственное повышение артериального давления у крыс путем введения фенилэфрина. После повышения давления у экспериментальных животных раздражали ядро тройничного нерва и анализировали реакцию избегания раздражающего стимула.
У крыс с повышенным артериальным давлением она была замедленной по сравнению с контрольной группой животных. Этот феномен был назван гипоалгезией, связанной с гипертензией.
Гипоалгезия, связанная с гипертонией, была продемонстрирована в последующих экспериментальных работах. Так, N. Zamir и M. Segal вызывали повышение артериального давления у крыс клипированием почечной артерии. Затем происходил контакт экспериментального животного с горячей поверхностью. В группе животных с повышенным давлением реакция избегания болевого стимула также оказалась более медленной по сравнению с контролем.
В дальнейших работах артериальное давление повышали самыми изысканными методами. Болевое раздражение моделировали также самыми разными способами: пережатием конечности, нагреванием поверхности, на которой находились животные, раздражением электрическим током. Во всех работах гипоалгезия регистрировалась как замедление реакции избегания болевого раздражителя. Гипотеза о гипоалгезии, связанной с артериальной гипертензией, была подтверждена.
Патофизиология гипоалгезии, связанной с артериальной гипертензией, до конца не изучена. Известно, что системы регуляции артериального давления и болевого порога связаны анатомически.
Основные структуры ЦНС, оказывающие влияние на болевой стимул, такие как ядро шва, гигантоклеточное ядро, «околоводопроводное» серое вещество, голубоватая субстанция, влияют и на артериальное давление. Структуры ствола головного мозга, которые традиционно рассматриваются как важные центры регуляции сердечно-сосудистой системы, оказываются вовлеченными в модуляцию боли.
Предполагается, что в ответ на боль повышается артериальное давление и это вызывает восходящую афферентацию от барорецепторов сосудистой стенки. Импульсы от барорецепторов активируют антиноцицептивные центры ствола мозга. За счет нисходящих антиноцицептивных влияний уменьшается интенсивность боли.
Снижение интенсивности боли приводит к уменьшению активности симпатической нервной системы и снижению артериального давления.
То, что при активации барорецепторов активируется антиноцицептивная система, было подтверждено в эксперименте на животных. Крысы со спонтанной гипертензией по сравнению с обычными крысами характеризуются гипоалгезивным болевым поведением.
У людей с артериальной гипертензией выше порог восприятия боли и интенсивность максимальной боли, которую можно терпеть.
В двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании, проведенном в Германии, пациентам с АГ (n=52, среднее АД — 96/61 мм рт. ст.) внутривенно вводили повышающий давление препарат мирзатен или аналогичное по внешнему виду плацебо.
При этом анализировали изменения болевого порога в сопоставлении с изменениями АД. Результаты работы свидетельствовали о том, что болевой порог достоверно повышается по мере повышения АД.
По некоторым данным, наследственная предрасположенность к гипертонии также связана с более высоким болевым порогом. Болевая чувствительность у лиц с семейным анамнезом гипертонии достоверно ниже.
Еще раз — с увеличением артериального давления повышаются, во-первых, болевой порог и, во-вторых, интенсивность максимально терпимой боли.
Антигипертензивная терапия достоверно увеличивает вероятность возникновения хронического болевого синдрома.
Ряд работ посвящен сравнению распространенности хронической головной боли (мигрень, головная боль напряжения) у пациентов с повышенным и нормальным АД. Частота головной боли, по данным исследований была достоверно ниже в группе пациентов с повышенным АД. В частности, в исследовании НиМТ-2 показана более низкая встречаемость головной боли напряжения (на 30% меньше) при повышении систолического АД >150 мм рт. ст. При повышении диастолического АД частота головной боли напряжения также была ниже.
С приведенными выше данными согласуются результаты бразильского исследования взаимосвязи головной боли и гипертонии, в котором принимали участие 1174 пациента старше 17 лет.
Критериями диагноза «артериальная гипертензия» был уровень АД >140/90 мм рт. ст. Ни о каких 120/80 и тем более 110/70 в научной литературе речи никогда не идет. Это все для участковых терапевтов, выписывающих таблетки по спущенному плану.
В результате была выявлена достоверно большая встречаемость первичной головной боли у пациентов с нормальным АД по сравнению с пациентами с повышенным АД.
Среднее АД было ниже у пациентов с мигренью по сравнению с пациентами без мигрени (128 мм рт. ст. против 137 мм рт. ст.). Одновременно изучали эластичность артерий, которая также оказалась лучше у пациентов с мигренью. Продолжение надо?
